Механизмы терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения (нили). Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на фолликулярный аппарат щитовидной железы белых крыс

Развитие лазерной медицины предъявляет высокие требования к экспериментальному обоснованию использования лазеров в клинике. В настоящее время имеется большое количество работ, посвященных изучению воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения на биологические объекты. Однако до сих пор нет единого мнения о наиболее благоприятных для живых тканей физических характеристиках лазерного излучения, таких как длина волны, частота повторения импульсов, время воздействия. Как следствие не решен вопрос об оптимальной дозе излучения . Проблема усугубляется тем, что различные ткани и органы обладают разной чувствительностью к лазерному излучению, вследствие того, что их различные биохимические компоненты - ферменты, гормоны, витамины, пигменты - имеют сугубо индивидуальные характеристики поглощения излучения. Таким образом, имеющиеся в литературе сведения о действии низкоэнергетических излучений на живые ткани и органы, в том числе и на щитовидную железу противоречивы, а механизм воздействия до сих пор не раскрыт.

Целью данного исследования является изучение морфологических изменений фолликулярного аппарата щитовидной железы при воздействии излучения инфракрасного лазера.

Для решения поставленных задач белых беспородных крыс-самцов массой 150-200 граммов ежедневно облучали при помощи инфракрасного лазера МИЛА-1 в течение пяти дней, время каждой экспозиции составляло 5 минут. Длина волны лазера - 0,89 мкм. Доза облучения за одну процедуру составила 59 Дж/см2 облучаемой поверхности, за весь курс - 295 Дж/см2. Эвтаназию животных осуществляли путем передозировки нембуталового наркоза. Материал забирали на первые (1 группа), десятые (2 группа) и тридцатые (3 группа) сутки после окончания курса воздействий. Морфометрию гистологических срезов щитовидной железы, окрашенных гематоксилином и эозином, производили с помощью анализатора изображений "Иста-Видео Тест". Определяли площадь сечения фолликула, площадь и оптическую плотность коллоида, площадь сечения тироцитов, а также подсчитывали количество их на поперечном сечении фолликула. Достоверность наблюдаемых изменений определяли по t-критерию Стьюдента, взаимосвязь признаков устанавливали с помощью корреляционного анализа.

Щитовидная железа крыс группы сравнения имеет типичную морфологическую структуру. У контрольных животных отмечается четкая фолликулярная организация данного органа. Коллоид однородной консистенции полностью заполняет большинство овальных фолликулов. Тироциты имеют кубическую форму. Соединительнотканные прослойки между дольками умеренно развиты. Просветы кровеносных сосудов всех групп, за редким исключением, содержат форменные элементы крови.

Фолликулы щитовидной железы у крыс первой опытной группы выглядят более мелкими, чаще округлой формы. Тироциты сохраняют кубическую форму. При этом заметна тенденция к увеличению размеров долек и уменьшению соединительнотканных прослоек между ними. Четко выражено венозное полнокровие на фоне отсутствия форменных элементов крови в артериальном русле и гемокапиллярах. У животных второй группы наблюдаются сходные изменения, лишь отмечается некоторое уплощение тироцитов и увеличение количества соединительной ткани. У крыс третьей группы вновь отмечается уменьшение количества соединительной ткани. Изменения со стороны фолликулярного эпителия и кровеносных сосудов сохраняются на всех сроках.

Анализ результатов морфометрии позволил установить, что площадь фолликулов осталась неизменной у крыс 1 и 2 групп, в то время как, у животных третьей группы произошло существенное снижение данного показателя. Площадь коллоида у животных всех экспериментальных групп достоверно не изменяется, а площадь тироцитов к первым суткам резко увеличивается, после чего происходит снижение значения данного показателя. Так на 10-е сутки площадь тироцита достигает контрольного уровня, а на 30-е становится значительно ниже. Количество тироцитов в фолликуле при этом не изменяется. Оптическая плотность коллоида увеличивается к десятым суткам, после чего, на 30-е сутки, существенно снижается, но уровня группы сравнения не достигает. Корреляционный анализ выявил у крыс группы сравнения положительные взаимосвязи площади фолликула с площадью коллоида и количеством тироцитов и отрицательную с площадью тироцита. Площадь коллоида также положительно связана с количеством тироцитов, отрицательно с их площадью и оптической плотностью коллоида. Площадь тироцитов отрицательно связана с их количеством. На основании полученных данных можно заключить, что у интактных крыс площадь фолликула увеличивается вследствие увеличения количества тироцитов, либо за счет накопления коллоида. При усилении функциональной активности органа, что проявляется в увеличении площади секреторных клеток, площадь фолликулов уменьшается вследствие увеличения их общего количества. При этом происходит усиленная реабсорбция коллоида, влекущая за собой уменьшение его площади и оптической плотности.

У животных 1 и 2 экспериментальных групп количество корреляций остается неизменным, но в некоторых случаях меняется их знак. Так у крыс 1 группы изменение площади фолликула происходит за счет изменений всех ее составляющих: площади коллоида, площади и количества тироцитов. Это может свидетельствовать о некотором усилении функции щитовидной железы во время ее облучения лазером, что выразилось в увеличении площади тироцитов. У животных 2 группы появляются отрицательные зависимости между площадью фолликула, площадью коллоида, площадью тироцита и количеством тироцитов в фолликуле. При этом значительно увеличивается оптическая плотность коллоида, следовательно, происходит снижение функции органа.

На тридцатые сутки после окончания воздействия появляются корреляционные связи между всеми исследованными признаками. При этом ранее имевшиеся связи по знаку не отличаются от контрольных. Вновь образовались отрицательные корреляции между площадью фолликула, количеством тироцитов и оптической плотностью коллоида и положительная связь между оптической плотностью коллоида и площадью тироцитов. Поскольку данные изменения происходят на фоне уменьшения площади фолликулов и площади тироцитов при одновременном увеличении оптической плотности коллоида, можно предположить, что после отмены стимулирующего воздействия щитовидная железа испытывает функциональное напряжение, приводящее к снижению функции данного органа.

На основании распространенной в настоящее время гипотезы о возможном механизме лазерного воздействия на биологические объекты можно предположить, что в клетках щитовидной железы произошли изменения энергетической активности клеточных мембран, активности ядерного аппарата клеток, окислительно-восстановительных процессов, основных ферментных систем . За период воздействия орган, вероятно, адаптировался к жизнедеятельности в условиях поступления энергии извне, что и вызвало некоторое усиление функции, проявившееся в увеличении площади фолликулярных клеток у крыс 1 группы. После резкой отмены энергетического источника извне наблюдается снижение секреторной активности. Изменения, наблюдаемые на ЗО-е сутки после воздействия, могут свидетельствовать о наличии адаптационных процессов в органе к более низкому энергетическому уровню. На основании полученных данных можно сделать следующие выводы:

За время воздействия инфракрасного лазерного излучения формируются структурные изменения в фолликулярном аппарате щитовидной железы, которые свидетельствуют о некотором усилении ее функции.

После отмены экспериментального воздействия морфологические изменения соответствуют гипофункциональному состоянию щитовидной железы.

3. Использованное в работе лазерное излучение оказало негативное воздействие на щитовидную железу, поскольку стимулирующий эффект носил кратковременный характер, а период восстановления занял достаточно большой промежуток времени.

фолликулярный щитовидный железа излучение

Литература

• 1. Амиров Н. Б. Применение лазерного воздействия для лечения внутренних болезней. // Казанский медицинский журнал. 2001. Т 31, №5, с. 369-372.
• 2. Мостовников А. В., Мостовникова Г. Р., Плавский В. Ю., Плавская Л. Г., МорозоваР. П., Третьяков С. А. О механизме терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения и постоянного магнитного поля. // Низкоинтенсивные лазеры в медицине (механизм действия, клиническое применение): Материалы всесоюзного симпозиума, в двух частях. Обнинск, НИИМР АМН СССР, 1991, с. 67 - 70.

Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в дерматологии и кос­метологии применяется достаточно давно и успешно. Более сорока лет…

Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в дерматологии и кос­метологии применяется достаточно давно и успешно. Более сорока лет оно доступно для всех обращающихся с различными кожными заболеваниями или косметологическими проблемами. За это время как глубокими научными исследованиями, так и практической работой была доказана целебная сила лазерной терапии и исключительно благотворное влияние НИЛИ не только на кожный покров, но и на организм в целом [Москвин С.В., 2000].

Ранее большинство специалистов применяли лазерное излучение как ле­чебный фактор, используя только те лазеры, что имелись в их распоряжении, при этом не реализуя по настоящему уникальные лечебные возможности ла­зерной терапии в полном объеме. С другой стороны, особенности космето­логии как направления не только лечебного, но и профилактического плана настоятельно требовали разработки новой, максимально эффективной ап­паратуры на основе новейших методологических подходов. Несколько лет совместной работы ученых, инженеров и косметологов позволили не только создать такую специализированную под данные задачи техническую базу, но и разработать по настоящему эффективные, «работающие» методики.

Наиболее удобными (и эффективными) для косметологии являются ап­параты, с помощью которых можно воздействовать несколькими режимами излучения, проводить сеансы лазеротерапии, используя последовательно излучающие головки с различными длинами волн, мощностями и другими параметрами. Всем этим требованиям в полной мере соответствует лазер­ные терапевтические аппараты «Матрикс» и «ЛАЗМИК®», которые и были выбран за основу лазерного физиотерапевтического комплекса «Матрикс- Косметолог». Представленный в книге материал ориентирован на примене­ние именно этого комплекса с оптимальным набором излучающих головок и насадок (учитывая его уникальные возможности), но ряд предлагаемых ме­тодик предполагает использование и других лазеров. Особенно это касается вопросов лечения различных дерматологических заболеваний. В любом слу­чае выбор конкретной методики всегда остается за специалистом.

При взаимодействии лазерного излучения с покровами тела человека часть оптической энергии отражается и рассеивается в пространстве. А дру­гая часть поглощается биологическими тканями. Характер этого взаимодейс­твия, в частности глубина проникновения излучения, зависит от многих факто­ров (длины волны, свойств кожи и подлежащих тканей, методики воздействия и др.) и определяет эффективность лазерной терапии в целом.

Кожа, кровеносные сосуды, подкожно-жировая ткань, клетчатка и скелет­ные мышцы не одинаково поглощают оптическое излучение разной длины волны. Глубина проникновения оптического излучения постепенно нарас­тает при переходе от ультрафиолетовой части спектра излучения до инфра­красной области. Низкоинтенсивное лазерное излучение, применяемое в фи­зиотерапии, может принадлежать к различным спектральным диапазонам, но наиболее часто используется лазерное излучение красного и инфракрасного спектров, которое обладает наибольшей проникающей способностью и мяг­ким биологическим и лечебным действием. Вследствие этого — наибольшая терапевтическая широта, отчетливое и длительно сохраняющееся лечебное действие и косметический эффект. Именно эти качества обусловили интерес к НИЛИ с такими спектральными параметрами.

Почти при всех заболеваниях, независимо от этиологии и патогенеза, а также при старении существует нарушение микрогемо- и лимфоциркуляции. В результате нарушается нормальное соотношение между клеточным, интер- стициальным, кровеносным и лимфатическим пространствами внутренней среды организма. Поломка микрокапиллярного механизма (спазм капилляров, снижение их числа и плотности, шунтирование крови и лимфы на прекапил- лярном участке, ухудшение реологии транспортируемой среды) ведет к отеку, гипоксии тканей, недоокислению продуктов обмена и их накоплению, наруше­нию функций коллагенового пула, накоплению в тканях гидролитических про­дуктов, истощению антиоксидантных и иммунокомпетентных систем и т. д.

Воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения на биологические ткани зависит от активизации биохимических реакций, индуцированной ла­зерным светом, а также от физических параметров излучения. Под влияни­ем НИЛИ атомы и молекулы биологических тканей переходят в возбужденное состояние, активнее участвуют в физических и физико-химических взаимо­действиях. В качестве фотоакцептора могут выступать различные сложные органические молекулы: белки, ферменты, нуклеиновые кислоты, фосфолипи- ды, и др., а также и простые неорганические молекулы (кислорода, двуокиси углерода, воды). Избирательное или преимущественное возбуждение тех или иных атомов или молекул обусловлено длиной волны и частотой НИЛИ. Для видимого диапазона фотоакцепторами служат хроматоформные (светопогло- щающие) группы белковых молекул. НИЛИ инфракрасного диапазона преиму­щественно поглощается молекулами белка, воды, кислорода и углекислоты.

Поглощение энергии приводит к резкому увеличению внутриклеточной кон­центрации Са 2+ и стимуляции кальцийзависимых процессов: ускорение течения внутриклеточных биохимических реакций свободнорадикального типа, увеличе­ние содержания свободных, не связанных с белками и кристаллизационной водой форм биологически активных молекул, активация накопления и высвобождения АТФ, восстановление клеточных мембран, активация пролиферации и пр. Таким образом, происходит неспецифическая стимуляция биохимической активности тканей, подверженных лазерному облучению. Многие молекулярные акцепторы НИЛИ связаны с клеточными мембранами и, переходя в электронно-возбужден­ное состояние, повышают биоэнергетическую активность клеточных мембран­ных комплексов и фиксированных на мембранах ферментативных систем, под­держивающих жизнедеятельность и синтетические процессы в клетке (рис. 73).

Анализ изменений внутриклеточных биохимических процессов, которые возникают под воздействием НИЛИ, показывает, что происходит усиление окислительного фосфорилирования глюкозы (цикл Кребса) и увеличение выработки АТФ. Это связано с активизацией цепи дыхательных ферментов митохондрии (цитохромов) и ускорением перемещения по этой цепи элек­тронов, вследствие чего повышается энергетический потенциал клетки. Стимуляция различных внутриклеточных ферментативных процессов, сис­тем жизнеобеспечения приводит к усилению кислородного метаболизма. Под влиянием НИЛИ увеличивается напряжение кислорода в тканях и его утилизация клетками. Происходит выраженное усиление местного кровооб­ращения, скорости кровотока, увеличение числа коллатералей и функцио­нирующих капилляров. В результате повышается до необходимого уровня снабжение тканей кислородом и удовлетворяется избыточный «метаболиче­ский запрос», стимулированный НИЛИ. Увеличение активности кислород­ного метаболизма способствует усилению энергетических и пластических процессов в клетке.

Известно, что аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) выполняет роль универсального фотобиологического аккумулятора энергии. В основе раз­нообразных жизненных функций, связанных с потреблением энергии АТФ, лежат:

1) энергообеспечение химических связей биологических соединений (ос­нова синтеза разнообразных химических соединений);

2) механическая работа (деление клеток, двигательная активность мышц);

3) биоэлектрические процессы (обеспечение функций клеточных мембран).

Биологические мембраны клеток играют жизненно важную роль своеоб­разного структурного барьера между организмом и окружающей средой. На­рушение мембраны может привести к нарушению работы клеток и даже их гибели. Лазерное излучение позволяет предотвратить этот процесс, влияя на антиоксидантный механизм защиты.

Пролиферация (деление) клеток — процесс, который происходит посто­янно. Скорость пролиферации зависит от типа клеток. Важно, что лазерное излучение не только усиливает пролиферацию, что позволяет убрать из орга­низма «старые» клетки и заменить их молодыми, но, самое главное, восста­навливает биоритмику деления различных групп клеток в тканях и их взаи­модействия.

Лазерное воздействие, безусловно, проявляется как многоуровневое влия­ние на организм: от возникновения возбужденных состояний и конформаци- онной перестройки молекул, изменения кислородного баланса и активности окислительно-восстановительных процессов, изменения мембранного по­тенциала клетки, изменения рН межклеточной жидкости, микроциркуляции и др. до возникновения на уровне организма ответных комплексных адап­тационных нейрорефлекторных и нейрогуморальных реакций с активацией иммунной системы.

При воздействии низкоинтенсивным лазерным излучением на поверхнос­тные биоткани человека (кожа, подкожная жировая клетчатка, жировые скоп­ления и мышцы) происходят следующие положительные изменения:

Ликвидация сопутствующих или параллельно протекающих воспали­тельных процессов;

Усиление местного и общего иммунитета, и как следствие этого, анти­бактериальное действие;

Замедление старения клеток и внеклеточной соединительной ткани;

Улучшение эластичности и снижение плотности эпидермиса и дермы;

Увеличение толщины эпидермального слоя и дермоэпидермального со­единения за счет увеличения числа митозов и уменьшения десквама- ции;

Реконструкция дермы за счет упорядочения структуры эластичных кол- лагеновых волокон с восстановлением водного сектора и уменьшением количества коллоидных масс;

Увеличение количества потовых и сальных желез с нормализацией их активности с сохранением гомогенности, восстановление массы жиро­вой ткани параллельно с нормализацией в ней метаболических процес­сов;

Фиксация скоплений жировой ткани на своем естественном месте, уве­личение мышечной массы с улучшением метаболических процессов и как результат вышеперечисленных изменений — снижение степени про­висания (птоза);

Стимуляция роста волос за счет усиления микроциркуляции и улучше­ния питания тканей.

Перечисленных эффектов лазерной терапии можно достичь только при ее систематическом и длительном применении!

Первые результаты иногда можно получить уже на 2-3-й процедуре, но в большинстве случаев только через 10-30 сеансов. Для закрепления получен­ного результата в косметологии необходимо проведение профилактических курсов 3-4 раза в год, каждый из которых состоит не менее чем из 10 сеан­сов. При лечении различных дерматологических заболеваний методические подходы существенно различаются, они представлены в соответствующих разделах.

Таким образом, лазерная терапия и лазерная профилактика — процесс ди­намический, проходящий под контролем специалистов: косметолога или дер­матолога, прошедших специализацию по лазерной терапии.

В нашем Центре Медицины и Эстетики «ТРИШ-клиник» Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) выполняются только врачами, прошедшими специальное обучение. В каждом конкретном случае врач определяет целесообразность процедуры.

Лазерная терапия с каждым годом все шире используется в современной медицине. Это обусловлено, с одной стороны, созданием высокоэффективных лазерных установок, с другой - полученными данными, свидетельствующими о высокой терапевтической эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) при различных патологических состояниях организма. Наряду с этим НИЛИ характеризуется отсутствием значительных побочных эффектов, возможностью сочетанного применения с другими лечебными средствами, положительным влиянием на фармакодинамику и фармакокинетику лекарственных препаратов .

Лазерное излучение - это электромагнитное излучение оптического диапазона, обладающее свойствами когерентности, монохроматичности, поляризованности и направленности . Использование низких энергий лазерного излучения с физиотерапевтической целью показало хорошую переносимость больными, отсутствие патологических сдвигов со стороны кроветворной, сердечно-сосудистой и адаптационно-приспособительной систем. Излучение гелий-неонового лазера (ГНЛ) невысокой мощности - до 20 мВт, с длиной волны 630 нм способно воздействовать на пусковые механизмы клеточной регуляции, изменение состояния клеточной мембраны с повышением функциональной активности клеток. Лазер влияет на электрические характеристики кожи, повышает ее температуру на 1-3 °С, приводит к биофизическим, биохимическим, гистологическим и ультраструктурным изменениям .

Методы лазерной терапии отличаются большим разнообразием. Применяются чрескожная, пунктурная лазеротерапия, лазерная гемотерапия, сочетанные методы воздействия НИЛИ с другими лечебными средствами.

До настоящего времени нет единого мнения о механизмах действия НИЛИ на организм, его отдельные системы и патологический очаг. Представляется, что многообразие и системный характер вторичных биохимических и физиологических эффектов лазерного облучения крови объясняется многообразием фотоакцепторов и запускаемых первичных фотобиологических реакций на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях. В процессе взаимодействия лазерного излучения с биологическим субстратом возникают фотобиологические реакции, которые протекают стадийно: поглощение кванта света и внутримолекулярное перераспределение энергии (фотофизические процессы), межмолекулярный перенос энергии и первичные фотохимические реакции, биохимические процессы с участием фотопродуктов, вторичные фотобиологические реакции и общефизиологический ответ организма на действие света .

Существует несколько гипотез о механизме терапевтического действия НИЛИ. Система клеточного взаимодействия, а также тканевого и органного функционирования основана на ковалентной трансформации мембранных белков. Например, мембраносвязанная аденилатциклаза, превращающая АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), содержит домены, формирующие каталитическое ядро . Любой фактор, изменяющий пространственную структуру этих доменов, в том числе НИЛИ, может изменить каталитическую активность фермента и увеличить количество цАМФ . Последний в свою очередь приводит к снижению внутриклеточной концентрации мессенджера многих метаболических процессов - ионов кальция. При ишемии головного мозга высокая концентрациях Са 2+ в нейронах является триггером нарушения ионного транспорта и активации цитоплазматических ферментов (протеинкиназ, липаз, эндонуклеаз), кальций-опосредованной эксайтотоксичности и глутамат-кальциевого каскада, а также способствует агрегации тромбоцитов, активации реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) и свободнорадикального окисления . Эти сведения согласуются с одной из гипотез, которая заключается в том, что механизм биологического действия НИЛИ реализуется через конформационную перестройку белков биомембран, ведущую к изменению их функциональной активности, в том числе цАМФ . Известно, что in vitro и in vivo НИЛИ вызывает активацию таких ферментов, как Са 2+ - и Mg 2+ -АТФаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАД)- и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ)-дегидрогеназа, лактат- и малатдегидрогеназа, трансаминаз, повышает содержание адениннуклеотидов в головном мозге, которые обеспечивают непрерывность реокисления НАДН и играют важную роль в аэробном и анаэробном энергообразовании . Имеются данные о том, что НИЛИ изменяет скорость метаболических процессов в тканях, причем эффект проявляется через 5 мин после его воздействия.

В ряде экспериментальных исследований показано, что взаимодействие НИЛИ с компонентами дыхательной цепи приводит к их реактивации и стимуляции синтеза макроэргов, так как хромофорами лазерного света в организме человека являются цитохромы α- α 3 и цитохромоксидаза . При исследовании адаптации к гипоксии у крыс доказано, что повышение активности ферментов и содержания адениннуклеотидного пула в тканях мозга является биохимическим адаптационным механизмом, позволяющим снизить энергетический дефицит в клетках . Следовательно, модулируя активность важнейших ферментативных систем, НИЛИ оказывает компенсаторное и саногенетическое воздействие при гипоксии головного мозга.

В ряде работ развивается концепция, согласно которой механизм действия НИЛИ основан на фотосенсибилизации эндогенных фотоакцепторов - порфиринов, входящих в состав гемопротеидов (гемоглобина, миоглобина, церулоплазмина, цитохромов) и металлосодержащих ферментов - супероксиддисмутазы (СОД), пероксидазы, каталазы . В условиях гипоксии в органах и тканях резко возрастает количество эндогенных порфиринов, поглощающих излучение в видимой области спектра. Они являются высокоактивными веществами, влияющими на все метаболические процессы, внутриклеточные сигнальные механизмы, активность синтеза оксида азота (NOS) и гуанилатциклазы . Причем гуанилатциклаза содержит в своей структуре порфириновый комплекс, что делает ее фотоакцептором и обусловливает повышение концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) при фотостимуляции, вызывая активацию цГМФ-зависимой протеинкиназы, которая связывает Са 2+ в цитоплазме тромбоцитов и ингибирует их агрегацию, а также вызывает вазодилатирующий эффект . Нейропротективное действие в диапазоне длин волн красного и инфракрасного НИЛИ основывается, кроме того, на его способности угнетать ПОЛ клеточных мембран, активизировать ферменты антиоксидантной системы - СОД и каталазу .

В этом же ряду стоят исследования по идентификации первичных фотоакцепторов лазерного излучения и механизмов первичных фотореакций, развивающихся in vivo под действием внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) ГНЛ на основании изучения спектров поглощения в ультрафиолетовой и инфракрасной областях. Было показано, что излучение ГНЛ поглощается гемоглобином крови, который является первичным фотоакцептором лазерного излучения с длиной волны 632,8 нм. НИЛИ одновременно влияет на структуру гема и полипептидных цепочек гемоглобина, что ведет к конформационным перестройкам молекулы гемоглобина и изменению кислородтранспортной функции крови .

Роль монооксида азота (NO), синтезируемого eNOS, довольно значима в реализации терапевтического действия НИЛИ, учитывая факт снижения его синтеза при постишемической реперфузии не только в области ишемии, но и дистантно . Синтез NO в организме осуществляется несколькими изоформами NOS, в состав которых входит протопорфирин IX . Этот фермент является фотоакцептором лазерного излучения, а eNOS может рассматриваться как мишень НИЛИ при облучении крови . Стимуляция синтеза NO ведет к снижению реперфузионного повреждения эндотелия радикалами кислорода, которые образуются при ишемии-реперфузии, так как NO нейтрализует их, выступая в роли антиоксиданта . Нарушение сбалансированной продукции вазоконстрикторов и NO при ишемии-реперфузии приводит к нарушению возобновления кровотока на уровне микроциркуляторного русла после ишемии (феномен no-reflow), что усугубляет гипоксию тканей. В последние годы появились данные об NO-зависимом эндотелий-протективном эффекте при ишемической адаптации, связанном с предупреждением развития постишемической дисфункции эндотелия . Этот эффект сопровождается уменьшением адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию ишемизированной ткани, сохранением способности сосудов к дилатации, что предупреждает развитие «no-reflow». Интересны сведения о влиянии гемоглобина на концентрацию NO в плазме, в связи с тем, что нитрозольные комплексы гемоглобина служат депо NO . Сосудистое русло является своеобразным «сливом» для избытка NO, продуцируемого мозговой тканью . Оксид азота взаимодействует и с другими гемопротеидами, а ВЛОК способствует высвобождению NO из этих соединений. Можно предположить также, что NO является посредником между лазерным излучением и ферментативными клеточными системами организма за счет стимуляции NO-зависимой цГМФ и каскада ферментативных реакций клеточного восстановления при ВЛОК.

По мнению ряда исследователей, кислород, благодаря наличию у него полосы поглощения в области 630 нм, активно поглощает красный свет и переходит в синглетное (возбужденное) состояние, индуцирующее в тканях окислительные процессы. Согласно представлениям некоторых авторов, молекулы кислорода, находящегося в межлипидном пространстве мембран клеток, являются основным акцептором лазерного излучения. Возникающие при этом гидроперекиси липидов в присутствии восстановленных форм железа инициируют цепную реакцию окисления полиненасыщенных жирных кислот клеточных мембран и плазмы крови. Синглетный кислород, образующийся в результате фотохимических реакций, обладает разнообразными свойствами, в частности, он может повреждать цитоплазматические мембраны, что сопровождается соответствующими физиологическими реакциями на уровне целостного организма .

Существует мнение, что при отсутствии специальных рецепторов имеется неспецифическое полевое воздействие НИЛИ, акцепторами которого являются важнейшие биополимеры: белки, ферменты, липиды. При этом терапевтический эффект лазерного воздействия объясняют обратимой модификацией структуры компонентов клетки, конформационным изменением мембраны и ее регуляторной функции .

Если все существующие концепции первичного механизма действия НИЛИ на биологические объекты основаны на предположении о фотохимической природе этого явления, то в настоящее время развивается и другое предположение, в основе которого лежит представление о действии на клетки и органеллы градиентных сил, возникающих при наличии пространственных градиентов интенсивности излучения . Причем, по мнению авторов, явление возникает лишь при освещении объектов когерентным светом, когда появляются определенные спекл-структуры, образующиеся на поверхности и в глубине объекта. В свою очередь градиентные силы могут вызывать различные селективные изменения локальной концентрации и состава среды, повышать парциальную температуру микрочастиц, приводить к конформационным изменениям мембран и ферментов.

Развивается также концепция, согласно которой фотофизическим процессом, определяющим перестройку пространственного строения различных ферментов и мембранных структур под действием НИЛИ, является нерезонансное взаимодействие, а не поглощение его квантов .

Возможно также, что действие красного света реализуется через изменения свойств свободной и связанной воды в клетке. Сделана попытка объяснить физиологическую активность красного лазерного излучения спектрально-неспецифичным полевым действием на жидкие среды организма .

В последние годы рассматривается гипотеза о фотодинамическом механизме действия НИЛИ, согласно которой хромофорами лазерного излучения в красной области спектра являются эндогенные порфирины, известные как фотосенсибилизаторы, содержание которых возрастает при многих патологических процессах. Увеличение внутрилейкоцитарного содержания кальция, происходящее под влиянием поглощения порфиринами НИЛИ, запускает Са 2+ -зависимые реакции, приводящие к предстимуляции, так называемому праймингу, что в свою очередь вызывает возрастание продукции различных биологически активных соединений, в том числе оксида азота. Последний, как известно, улучшает микроциркуляцию, что активно используется в клинической медицине с хорошим эффектом .

Фотонейродинамическая концепция объясняет универсальный нозологически неспецифический лечебный эффект воздействия ГНЛ процессами гомеостатического моторно-вегетативного регулирования .

Формирование местного биостимулирующего эффекта происходит в результате структурно-функциональной перестройки биомембран и повышенной активности основных метаболических систем клетки, связанных с образованием макроэргов . Наблюдаемая в условиях лазерного излучения стабилизация клеточных мембран обусловлена метаболическими сдвигами, которые ведут к изменению вязкости и жесткости мембран, поверхностного заряда и мембранного потенциала .

Одним из методов лазерной терапии является лазерная гемотерапия, включающая ВЛОК и чрескожное лазерное облучение крови (ЧЛОК). Н.Ф. Гамалея считал, что при световом облучении крови имеются особые пути реализации этого воздействия. Учитывая, что кровь - система полифункциональная, выполняющая в организме в числе прочих функцию интегрирующей среды, ее облучение обеспечивает ответ организма в целом. Следовательно, лазерное воздействие на кровь лучше других способов облучения воплощает на практике представления, согласно которым НИЛИ является не средством лечения определенных заболеваний, а инструментом общей стимуляции организма, применяемым при многих патологических состояниях .

Всю совокупность изменений в крови, наблюдаемых при ВЛОК, рассматривают как отклик системы регулирования гомеостаза на развитие патологических процессов в отдельных органах и тканях, где лазерное излучение выступает в качестве триггера, запускающего этот механизм через систему неспецифического регулирования . Ранее С.В. Москвиным была предложена и обоснована модель термодинамического взаимодействия НИЛИ с внутриклеточными компонентами с последующим интрацеллюлярным высвобождением ионов кальция и развитием кальций-опосредованных процессов.

Эритроциты как порфиринсодержащие клетки являются акцепторами (хромофорами) лазерного излучения в красной области спектра . Это во многом объясняет позитивное действие НИЛИ на реологические свойства крови: снижение эритроцитарной агрегации и увеличение способности эритроцитов к деформируемости вследствие изменения их физико-химических свойств (повышение отрицательного электрического заряда на мембране, модификация ее структуры и микрореологии эритроцитарной цитоплазмы) . Лазерное облучение вызывает структурную перестройку мембран форменных элементов крови и оказывает мембраностабилизирующее действие, ведущее к изменению пластических характеристик клеток крови, снижению агрегации тромбоцитов и их чувствительности к тромбоксану А 2 , ингибированию ключевых ферментов арахидоновой кислоты - циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы . Уменьшение агрегационного потенциала крови коррелирует с улучшением ее реологических свойств под действием лазерной гемотерапии . Это интенсифицирует кровообращение на уровне микроциркуляторного русла, увеличивает зоны доставки кислорода и активизирует аэробные метаболические процессы, реализуя антигипоксический эффект НИЛИ . Активация микроциркуляции при ЛОК обусловлена также нормализацией коллоидно-осмотического давления в микрососудах и снижением вязкости крови, вазодилатацией и стимуляцией неоваскулогенеза . В результате происходит включение резервных капилляров и коллатералей в кровоток, достигается оптимизация органной перфузии и увеличение количества доступного О 2 . В процессе лазерной гемотерапии улучшается мозговая гемодинамика, что характеризуется увеличением кровенаполнения сосудов головного мозга и линейной скорости кровотока, стимуляцией венозного оттока . Кроме того, в основе саногенетических изменений микроциркуляции при ишемии лежит нормализирующее действие лазерного облучения на активность вегетативной нервной системы с оптимизацией вегетативного обеспечения функционирования органов и тканей, в том числе влияния на тонус сосудистой стенки и нормализации нервной возбудимости .

Установлено отсутствие повреждающего действия ВЛОК на эндотелий сосудов . Сравнительный анализ эффективности ВЛОК и внутривенного применения реологически активных препаратов показал преимущества лазерного облучения . Между тем влияние НИЛИ на резистентность эритроцитов неоднозначно. Экспериментально установлено минимальное повреждающее действие лазерного излучения на эритроциты. Если лазерное воздействие не превышает определенных критических доз, эритроциты восстанавливают индуцируемые светом повреждения для перехода в новое устойчивое состояние .

Свертывание крови представляет собой каскад ферментативных реакций, которые реализуются по внутреннему и(или) внешнему пути через активацию сериновых протеаз (плазменных факторов свертывания) . Одним из факторов, способным оказать модифицирующее влияние на измененную гемокоагуляцию при церебральной ишемии, является ЛОК, которое реализует свое действие посредством изменения активности различных ферментативных систем. Квант света лазерного излучения при воздействии на клетки и биоструктуры крови за счет своего избирательного поглощения модулирует действие ферментов свертывающей системы крови . НИЛИ оказывает гипокоагуляционное и фибринолитическое действие, сочетающееся с эффектом ускорения кровотока в микрососудах, что создает оптимальные условия для нормализации нарушенной гемодинамики .

Экспериментальные и клинические исследования показывают, что под влиянием НИЛИ происходит восстановление эндотелия, реактивация ферментов, поврежденных при различных патологических состояниях, и активация биосинтетических процессов в ферментативных системах, усиление транскапиллярного кровообращения и улучшение энергетического метаболизма, интенсификация обмена веществ, нормализация проницаемости сосудисто-тканевых барьеров и гемостатической, фибринолитической активности крови.

Наряду с вышеперечисленными биологическими эффектами ВЛОК обладает адаптогенным влиянием на нейрогуморальную регуляцию, что выражается в модулирующем воздействии на функцию системы гипофиз-кора надпочечников , иммунокорригирующим и аналгезирующим действием .

Интерес представляют также данные об ультраструктурной перестройке нейронов в ЦНС под действием НИЛИ. Нами показано, что ВЛОК излучением инфракрасного лазера с выходной мощностью 2 мВт после моделирования церебральной ишемии не только предотвращает развитие деструктивных процессов, но и активизирует репаративные резервы клеток, стимулируя процессы регенерации, что является важным механизмом действия НИЛИ, запускающим процессы внутриклеточной и клеточной регенерации в ЦНС .

Все вышеперечисленные эффекты лазерного излучения ведут к обеспечению наиболее благоприятного режима функционирования метаболических процессов в ишемизированных тканях, что свидетельствует о целесообразности применения НИЛИ при церебральной ишемии.

Таким образом, НИЛИ оказывает выраженное многокомпонентное, патогенетически обоснованное влияние при целом ряде патологических состояний. Благодаря широте терапевтических эффектов и хорошей переносимости ВЛОК является уникальным средством направленного воздействия на организм. Этот метод лечения в комплексе с другими лечебными мероприятиями может применяться при заболеваниях, характеризующихся полиэтиологичностью, сложным многозвеньевым патогенезом, длительностью восстановления и рефрактерностью к проводимой терапии. Характер патогенеза острой и хронической ишемии головного мозга открывает возможность эффективного использования лазерной гемотерапии в острой стадии ишемического инсульта и при хронических цереброваскулярных заболеваниях в качестве средства патогенетической терапии, а также для стимуляции адаптационно-компенсаторных процессов в организме.

Литература

1. Акзамов А.И . Внутрисосудистое лазерное облучение крови в комплексном лечении перитонита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1991.

2. Байбеков И.М., Касымов А.Х., Козлов В.И. и др. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии. - Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1991.

3. Барковский Е.В., Ачинович О.В., Бутвиловский А.В . и др. // Биофизика живых систем: от молекулы к организму / под ред. И.Д. Волотовского. - Минск: Белсэнс, 2002. - С. 73-86.

4. Беляев В.П., Федоров А.С., Малышев Б.Н . и др. Лазеры в клинической медицине: руководство для врачей / под ред. С.Д. Плетнева. - М.: Медицина, 1996.

5. Бриль Г.Е., Брилль А.Г . // Лазерная медицина. - 1997. - Т.1, № 2. - С. 39-42.

6. Брилль Г.Е., Прошина О.В., Жигалина В.Н. и др. // Низкоинтенсивные лазеры в эксперименте и клинике: сб. науч. работ. - Саратов, 1992. - С. 26-30.

7. Бычков П.К., Жуков Б.Н., Лысов И.А . и др. // Эфферентные методы в хирургии. - Ижевск, 1992. - С. 44-45.

8. Васильев А.П . // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 1999. - № 1. - С. 5-7.

9. Викторов И.В. // Вестник Рос. АМН. - 2000. - № 4. - С. 5-10.

10. Витрещак Т.В., Михайлов В.В., Пирадов М.А. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 2003. - № 5. - С. 508-511.

11. Владимиров Ю.А., Потапенко А.Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов: учеб. пособие для мед. и биол. спец. вузов. - М.: Высшая школа, 1989.

12. Власов Т.Д. Системные изменения функционального состояния сосудов микроциркуляторного русла при ишемии и постишемической реперфузии: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - СПб., 2000.

13. Войтенок Н.К., Большов В.В., Хандра Зейн // Хирургия. - 1988. - № 4. - С. 88-91.

14. Волотовская А.В . Мембраноклеточные эффекты лазерного облучения крови (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Минск, 2001.

15. Вырыпаева О.В. Лазерная терапия в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 1997.

16. Гамалея Н.Ф . // Действие низкоэнергетического лазерного излучения на кровь: тез. Всесоюз. конф. - Киев, 1989. - С. 180-182.

17. Гейниц А.В., Москвин С.В., Азизов Г.А . Внутривенное лазерное облучение крови. - М.; Тверь: Триада, 2006.

18. Гельфгат Е.Б., Самедов Р.И., Курбанова З.Н. и др. // Кардиология. - 1993. - Т. 33, № 2. - С. 22-23.

19. Гончарова Л.Л., Покровский Л.А., Ушакова И.Н . и др. // Междунар. мед. обзоры. - 1994. - Т. 2, № 1. - С. 15-19.

20. Девятков Н.Д., Зубкова С.М., Лапрун И.Б . и др. // Успехи соврем. биологии. - 1987. - Т. 103, № 1. - С. 31-43.

21. Ельцова Г.Н. Сравнительная эффективность накожной и внутривенной лазерной терапии у больных атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 2000.

22. Ефимов Е.Г., Чейда А.А., Каплан М.А. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. - 2003. - № 4. - С. 36-39.

23. Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б., Рождественская Е.Н. и др. // Пат. физиология и эксперим. терапия. - 1998. - № 3. - С. 6-7.

24. Залесская Г.А., Самбор Е.Г., Кучинский А.В . // ЖПС. - 2006. - Т. 73, № 1. - С. 106-112.

25. Захаров А.И . Внутривенное гелий-неоновое облучение крови инфракрасной частью спектра у детей с перитонитом: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Уфа, 1999.

26. Зиновьев Ю.В., Козлов С.А., Савельев О.Н . Резистентность к гипоксии - Красноярск: Изд-во Краснояр. ун-та, 1988.

27. Карагезян К.Г., Секоян Э.С., Бояджян В.Г . и др. // Докл. АН РФ. - 1996. - Т. 350, № 6. - С. 837-841.

28. Карагезян К.Г., Секоян Э.С., Карагян А.Т . и др. // Биохимия. - 1998. - Т. 63, № 10. - С. 1439-1446.

29. Кипшидзе Н.Н., Чапидзе Г.Э., Корочкин И.М . и др. Лечение ишемической болезни сердца гелий-неоновым лазером - Тбилиси: Амирани, 1993.

30. Клебанов Г.И. Молекулярно-клеточные основы функционирования биосистем: тез. докл. - Минск, 2000.

31. Климова Л.В . Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 1998.

32. Кожекин В.В., Решедько О.А., Ткачев А.М. и др. // Анестезиология и реаниматология. - 1995. - № 1. - С. 42-43.

33. Козель А.И., Попов Г.К. // Вестник Рос. АМН. - 2000. - № 2. - С. 41-43.

34. Конторщикова К.Н., Перетягин С.П . // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1992. - № 10. - С. 357-359.

35. Костров В.А . Клинико-гемореологическая эффективность внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении гипертонической болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук. - Н. Новгород, 1994.

36. Кочетков А.В . Лечебные физические факторы на этапе ранней реабилитации больных церебральным инсультом: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 1998.

37. Крейман М.З., Удалый И.Ф. Низкоэнергетическая лазеротерапия. - Томск, 1992.

38. Кривозубов Е.Ф., Борзенков С.А., Бойчев О.Д . // Воен.-мед. журнал. - 2000. - № 3. - С. 68- 69.

39. Ларюшин А.И., Илларионов В.Е. Низкоинтенсивные лазеры в медико-биологической практике. - Казань: АБАК, 1997.

40. Ляндрес И.Г., Леонович С.И., Шкадаревич А.П . и др. Лазеры в клинической хирургии / под ред. И.Г. Ляндреса. - Минск, 1997.

41. Марочков А.В. Внутрисосудистое лазерное облучение крови, механизмы взаимодействия и клиническое применение. - Минск, 1996.

42. Масна З.З . Морфологические изменения в сосудистом русле коры большого мозга при ишемии и постишемическом лазерном облучении: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Львов, 1995.

43. Матринчик О.А., Михайлова А.Ю., Зиньковская Т.М . и др. // Lasers 2001: Вook of abstracts. - M., 2001.

44. Маховская Т.Г. Внутрисосудистая лазеротерапия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Пермь, 1993.

45. Мельникова Н.А. Влияние ультрафиолетового и лазерного излучений на структуру и функции мембран форменных элементов крови: автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Саранск, 1994.

46. Монич В.А. // Биофизика. - 1994. - Т. 39, № 5. - С. 881-883.

47. Москвин С.В . Эффективность лазерной терапии. - М., 2003.

48. Москвин С.В . // М-лы IV Междунар. конгр. «Доказательная медицина - основа современного здравоохранения». - Хабаровск: Изд. центр ИПКСЗ, 2005. - С.181-182.

49. Мостовников В.А., Мостовникова Г.Р . и др. // Влияние лазерного излучения на кровь. - Киев, 1989. - С. 193-195.

50. Мостовников В.А., Мостовникова Г.Р., Плавский В.Ю. и др. // Лазерная физика и применение лазеров: тез. докл. междунар. конф. - Минск, 2003.

51. Мостовников В.А., Мостовникова Г.А., Плавский В.Ю . и др. // Низкоинтенсивные лазеры в медицине: м-лы Всесоюз. симпоз. - Обнинск, 1991. - Ч. 1. - С. 67-70.

52. Нечипуренко Н.И., Гаврилова А.Р., Танина Р.М . и др. // Третий съезд бел. об-ва фотобиологов и биофизиков. - Минск, 1998.

53. Нечипуренко Н.И., Жук О.Н., Маслова Г.Т . // Весцi НАН Беларусi (сер. мед. наук). - 2007. - № 1. - С. 46-50.

54. Никулин М.А., Карлов А.Г . // Лазеры и медицина: тез. докл. междунар. конф. - Ташкент, 1989. - С. 123-124.

55. Осипов А.Н., Борисенко Г.Г., Казаринов К.Д. и др. // Вестник Рос. АМН. - 2000. - № 4. - С. 48-52.

56. Перминова Л.Г . Клинико-физиологическая характеристика больных дисциркуляторной энцефалопатией в процессе внутривенной лазеротерапии: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Н. Новгород, 1994.

57. Плетнев С.Д. Лазеры в клинической медицине. - М.: Медицина, 1996.

58. Рассомахин А.А . Клинико-биохимические и клинико-иммунологические параллели при эндоваскулярной лазеротерапии у больных дисциркуляторной энцефалопатией: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Саратов, 1996.

59. Рубинов А.Н., Афанасьев А.А. // Лазерная физика и применение лазеров: тез. докл. междунар. конф. - Минск, 2003.

60. Рубинов А.Н., Афанасьев А.А . // Лазеры в биомедицине: тез. докл. междунар. конф. - Гродно, 2002.

61. Савченко А.А., Борисов А.Г., Глазман Н.Е . // Пат. физиология. - 1994. - № 2. - С. 38-41.

62. Самойлова К . И . // Lasers 2001: Вook of abstracts. - M., 2001.

63. Скупченко В.В. // Низкоинтенсивное лазерное излучение в медицинской практике. - Хабаровск, 1990. - С. 3-18.

64. Скупченко В.В., Милюдин Е.С . // Лазер. медицина. - 1999. - № 1. - С. 13-16.

65. Спасиченко П.В., Олейник Г.М., Яхненко Г.М . и др. // Нейрохирургия. - 1992. - Вып. 25. - С. 116-121.

66. Суховерова Н.А., Молашенко Н.П., Данильченко А.Г. и др. // Лазер и здоровье: м-лы 1-го Междунар. конгр. - Лимассол, 1997.

67. Тондий Л.Д . // Там же. - С. 124-126.

68. Трофимов В.А., Киселева Р.Е., Власов А.П . и др. // Бюлл. эксперим. биологии. - 1999. - № 1. - С. 43-45.

69. Удут В.В., Прокопьев В.Е., Карпов А.Б . и др. // Бюлл. Томск. науч. центра АМН СССР / под ред. Е.Д. Гольдберга. - Томск, 1990. - Вып. 2. - С. 65-78.

70. Улащик В.С., Лукомский И.В. Общая физиотерапия. - Минск, 2004.

71. Фаращук Н.Ф . Состояние процессов гидратации в жидких средах организма при воздействии внешних факторов и некоторых заболеваниях: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1994.

72. Хващевская Г.М. Внутривенная лазеротерапия прогрессирующей стенокардии напряжения в сочетании с гипертонической болезнью: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Минск, 1997.

73. Чичук Т.В., Страшкевич И.А., Клебанов Г.И. // Вестник Рос. АМН. - 1999. - № 2. - С. 27-31.

74. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови; пер. с англ. / под ред. Е.Б. Жибурта, Ю.Н.Токарева. - М.: Binom; СПб.: Невский диалект, 2000.

75. Babii L.N., Sirenko I.N., Sychev O.S. et al. // Lik. Sprava. - 1994. - N 1. - P. 3-7.

76. Beckman J.S., Ye Y.Z., Chen J. et al. // Adv. Neurol. - 1996. - N 71. - P. 339-354.

77. Bolognani L., Costato M., Milani M . // SPIE Proceedings. - Washington, 1994. - P. 319-327.

78. Brill A.G., Kirichuk V.F., Brill G.E. // Laser Therapy. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 65.

79. Dick S. С ., Т anin L.V., Vasilevskaya L.A. et al. // Light and biological systems: intern. conf. - Wroclaw, 1995.

80. Giraldez R.R., Panda A., Xia Y . et al. // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 34. - P. 21420-21426.

81. Jin J.S., Webb R.C., D,Alecy L.G. // Am. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P. H254-H261.

82. Karu T . // Proc. of the 2nd Intern. Conf. on Bioelectromagnetism. - Melburn, 1998. - P. 125-126.

83. Kosaka H . // Biochem. Biophys. Acta. - 1999. - Vol. 1411, N 2-3. - P. 370-377.

84. Lascola C . // Primer of Cerebrovascular Diseases. - San Diego: Academic Press, 1997. - P. 114-117.

85. Lavie V., Solomon A., Ben-Bassat S . et al. // Brain. Res. - 1992. - Vol. 575, N 1. - Р. 1-5.

86. Lubart R., Wollman Y., Friedmann H . et al. // J. Photochem. Photobiol. - 1992. - Vol. 12, N 3. - Р. 305-310.

87. Pogrel M.A., Chen I.W., Zhang K . // Lasers Surg. Med. - 1997. - Vol. 20, N 4. - P. 426-432.

88. Rubino A., Yellon D. // Trends Pharmacol. Sci. - 2000. - Vol. 21, N 6. - Р. 225-230.

89. Siddhanta U. , Wu C., Abu-Soud H.M. // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 13. - Р. 7309-7312.

90. Siesjo B.K. // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. - 1989. - Vol. 1, N 3. - Р. 165-211.

91. Sroka R., Fuchs C., Schaffer M. et al. // Lasers Surg. Med. - 1997. - Suppl. 9. - P. 6.

92. Stuehr D.J., Ikeda-Saito M . // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 29. - Р. 20547-20550.

93. Tanin L.V., Petrovsky G.G., Tanina R.M . Abstract Book European biomechanical optics week, BIOS Europe’96, Austria. - Vienna, 1996.

94.Taylor C.T., Lisco S.J., Awtrey C.S., Colgan S.P. // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1998. - Vol. 284, N 2. - Р. 568-575.

95. Zalesskaya G.A., Sambor E.G., Nechipurenko N.I . // Proc. of SPIE. - 2006. - Vol. 6257. - P. 1-8.

Медицинские новости. - 2008. - №12. - С. 17-21.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Дурнов Л.А.*, Грабовщинер А.Я.**, Гусев Л.И.*, Балакирев С.А.*
* Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина, РАМН;
**Ассоциация «Квантовая медицина», г. Москва

Нередко в литературе, посвященной низкоинтенсивной лазерной терапии различных заболеваний, в списке противопоказаний на первом месте стоит онкология. Такой подход к онкологическим заболеваниям обусловлен тем, что до сих пор остается неясным действие низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) на злокачественные новообразования. Изучением данного фактора исследователи занимаются с конца 70-х гг.

Проведенные различными учёными исследования показали нижеследующие отрицательные результаты такого воздействия.

• Стимуляция роста клеток асцитной карциномы Эрлиха в опытах in vitro наблюдалась при воздействии He-Ne лазера (Москалик К. et al. 1980).
• Стимулирующее действие на опухоль различных видов НИЛИ обнаружено у животных-опухоленосителей (Москалик К. с соавт.. 1981).
• Стимуляция роста меланомы Гардинг-Насси, аденокарциномы 765 и саркомы 37 отмечена при воздействии He-Ne (633 нм) и импульсного азотного лазеров (340 нм) (Ильин А 1980, 1981, 1983; Плетнев С. 1980, 1985, 1987).
• Стимуляция роста доброкачественных опухолей молочных желез у экспериментальных крыс получена при воздействии He-Ne лазера (Панина Н. с соавт., 1992).
• Стимуляция роста и увеличение частоты метастазирования таких опухолей, как: лимфосаркома Плисса, меланома В-16, асцитная карцинома Эрлиха, аденокарцинома легких Льюиса, наблюдались при воздействии на них He-Ne лазером (Зырянов Б. 1998).
• Стимуляция роста в одних случаях и торможение в других отмечены при проведении экспериментов по воздействию НИЛИ (480 нм и 640 нм) на культивированные клетки злокачественных опухолей человека (меланома, опухоли молочной железы и толстой кишки) (Dasdia Т. et al. 1988).

Аналогичные результаты получены при воздействии НИЛИ на колонии различных злокачественных клеток аргоновым лазером или лазером на красителях с накачкой генерации аргоновым лазером с плотностью мощности 8,5-5,0 мвт/см KB.(Fu-Shоu Yang et.al., 1986).

С другой стороны, проведенные исследования доказали и положительные результаты такого воздействия.

• Торможение перевиваемых опухолей при облучении кадмий-гелиевым лазером (440 нм) при СД 30 Дж (Ильина АИ., 1982).
• Ингибирующее действие гелий-неонового лазера на живые клетки карциномы Льюиса выше при более раннем начале и большей продолжительности курса облучения (Иванов АВ., 1984; Захаров с.д.,1990).
• При воздействии полупроводниковым лазером (890 нм) на перевиваемую саркому Уокера у крыс и рак молочной железы у мышей отмечено замедление роста опухоли на 37,5% при СД 0,46 Дж/см2, тогда как при СД 1,5 Дж/см2 эффект не обнаружен (Михайлов В.А, 1991).
• При нерадикально удаленной саркоме мягких тканей у оперированных животных с последующим облучением гелий-неоновым лазером отмечено ингибирование опухолевого процесса. Зафиксировано удлинение срока жизни животных в два раза по сравнению с контрольной группой (Димант И.Н., 1993).
• Выраженные изменения в структуре первичной опухоли, вплоть до гибели клеточных элементов опухоли, зафиксированы при лазерном облучении крови. Метастазы у этих животных были значительно меньше сравнительно с контрольной группой (Гамалея Н.Ф.,1988).

Результаты экспериментальных исследований мы привели для того, чтобы стало ясно, почему нельзя воздействовать НИЛИ на новообразования в клинике, поскольку результаты непредсказуемы.

В результате исследований ученых описаны биологические эффекты лазерного излучения низкой интенсивности (НИЛИ), которые имеют большое значение в практической медицине, так как в отличие от лазерного излучения высокой мощности, НИЛИ не повреждает ткани организма. Напротив, низкоинтенсивное лазерное излучение оказывает противовоспалительное, иммунокоррегирующее, обезболивающее действие, способствует заживлению ран, восстановлению равновесия между компонентами нервной системы. Источником многообразия этих эффектов являются механизмы ответа организма на лазерное излучение.

Лазерное излучение воспринимают фотоакцепторы, или, проще говоря, особые чувствительные молекулы, участвующие в поддержании равновесия внутри клетки, каждой клетки человека. После взаимодействия лазерного излучения и чувствительной молекулы в клетке активизируется обмен веществ и энергии, что дает ей возможность полноценно выполнять свои функции, а на определенном этапе развития - делиться, образуя здоровое потомство.

Способ воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на организм зависит от вида и локализации патологического процесса. Различают следующие методы лазерной терапии: 1) лазерное облучение крови 2) наружное (чрескожное) воздействие, 3) лазерная рефлексотерапия (воздействие НИЛИ на точки акупунктуры, 4) внутриполостное воздействие.

Лазерное облучение крови.

Эта методика была разработана в 80-х годах в Новосибирском НИИ патологии кровообращения под руководством академика Е.Н. Мешалкина и первоначально применялась как внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) (Мешалкин Е.Н. с соавт. 1981, Корочкин И.М. с соавт. 1984). Механизм лечебного действия лазерного облучения крови является общим при различной патологии (Гафарова Г.А. с соавт. 1979). Выраженный эффект лазерного облучения крови связан с влиянием НИЛИ на обмен веществ. При этом возрастает окисление энергетических материалов - глюкозы, пирувата, лактата, что ведет к улучшению микроциркуляции и утилизации кислорода в тканях. Изменения в системе микроциркуляции связаны с вазодилятацией и изменением реологических свойств крови за счет снижения ее вязкости и уменьшения агрегатной активности эритроцитов. Отмечено, что при превышении нормы уровня фибриногена на 25-30%, после лазерного воздействия отмечается его снижение на 38-51 %, а при его низких показателях до лечения, отмечается его повышение на 100% (Корочкин И.М. с соавт. 1984, Москвин С.В. с соавт. 2000).

Лазерное облучение крови оказывает стимулирующее влияние на кроветворение в виде увеличения количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов (Гамалея Н.Ф. 1981, Гамалея Н.Ф. с соавт. 1988). Происходит стимуляция системы неспецифической защиты - повышается функциональная и фагоцитарная активность лимфоцитов. Интересно, что при облучении лимфоцитов крови онкологических больных стимуляция Т-клеток выражена больше, чем при облучении их у здоровых людей (Гамалея Н.Ф. с соавт. 1986, Пагава К.И. 1991).

При воздействии НИЛИ на кровь происходит стимуляция Т-системы иммунитета. Возрастает хелперная и снижается супрессорная активность Т-лимфоцитов, нормализуется содержание В-лимфоцитов, снижается уровень ЦИК, ликвидируется дисбаланс иммуноглобулинов (Мешалкин Е.Н. 1983, Зырянов Б.Н. с соавт. 1998). Иммунокорригирующий эффект лазерного облучения крови объясняется увеличением выработки клетками крови эндогенного иммуномедиатора интерлейкина-1 (ИЛ-1) (Жибурт Е.Б. с соавт. 1998). Исследования, проведенные в РОНЦ РАМН, подтверждают эти данные. Воздействию НИЛИ подвергались мононуклеарные клетки (МНК) в течение 20 и 40 мин. В результате, при исследовании цитотоксичности МНК было установлено, что воздействие лазерным излучением в течение 20 мин. не приводит к достоверному повышению киллерных свойств МНК доноров. Усиление способности МНК доноров лизировать опухолевые клетки линии К-562 отмечалось при увеличении экспозиции излучения до 40 мин. В этих условиях цитолитический потенциал МНК возрастал в среднем с 31±8% до 57±5% (p

Воздействие лазерного облучения повышает способность МНК высвобождать ИЛ-1 и ФНО. В частности, при экспозиции 20мин. отмечается тенденция к увеличению концентрации исследуемых цитокинов в супернатанте МНК по сравнению с исходным уровнем, а увеличение времени воздействия приводит к более выраженной способности МНК доноров высвобождать ИЛ-1 и ФНО.

Таким образом, НИЛИ приводит к активации МНК крови доноров, Т.е. повышает их цитотоксическую активность и индуцирует способности МНК высвобождать цитокины (ИЛ-1 и ФНО), играющие важную роль в развитии иммунного ответа организма (Дурнов Л.А. с соавт. 1999).

Таблица 1
Влияние лазерного излучения на цитотоксическую активность (%) мононуклеарных клеток и индукцию высвобождения цитокинов (пг/мл)

Настоящее исследование проведено при помощи аппарата МИЛТА в режиме: частота 5000 Гц, длительность экспозиции сеанса 5 мин. Исследование будет продолжено, Т.к. представляется интересным исследовать режимы 50 и 1000 Гц и временной интервал воздействия в 2 мин.

С развитием лазерной техники на смену внутрисосудистому лазерному облучению крови пришло надсосудистое (чрескожное) воздействие на кровь. При внутрисосудистом облучении крови обычно применялись маломощные гелий-неоновые (He-Ne) лазеры, требующие сменных одноразовых кварц-полимерных световодов. Это связано с тем, что определенную техническую трудность представляло воздействие на относительно глубоко расположенные структуры (в частности - сосуды), так как глубина проникновения лазерного излучения невелика. Она зависит от длины волны (от 20 мкм в фиолетовой части спектра до 70 мм в ближней инфракрасной), и необходимость "достать" глубже лежащие ткани требует увеличения мощности воздействия. Эта задача успешно решается в лазерных аппаратах, работающих в импульсном режиме. Наиболее зарекомендовавшими себя в этом отношении, являются арсенид-галиевые (Ga-As) лазеры, работающие в высокочастотном импульсном режиме.

Продолжительность вспышки импульсного лазера - миллисекунды, что позволяет воздействовать на ткань с необходимой для облучения глубоких структур мощностью без риска повреждения поверхностных структур.

Современные лазерные аппараты снабжены специальными магнитными насадками с оптимальной формой постоянного магнитного поля (ПМП). Помимо лечебного эффекта магнитотерапии, ПМП придает определенную ориентацию молекулярным диполям, выстраивая их вдоль своих силовых линий, направленных в глубь облучаемых тканей. Это ведет к тому, что основная масса диполей располагается вдоль светового потока способствуя увеличению глубины его проникновения (Илларионов В.Е., 1989). Мостовников В.А. с соавторами (1981) объясняют эффект высокой биологической активности двух физических факторов тем, что их действие на мембраны и компоненты клеток, участвующих в регуляции метаболических процессов, ведет к перестройке пространственной структуры мембраны и, как следствие, ее регуляторных функций.
Терапевтический эффект ЧЛОК объясняется следующими факторами:

• Улучшение микроциркуляции: тормозится агрегация тромбоцитов, повышается их гибкость, снижается концентрация фибриногена в плазме и усиливается фибринолитическая активность, уменьшается вязкость крови, улучшаются реологические свойства крови, увеличивается снабжение тканей кислородом.
• Уменьшение или исчезновение ишемии в тканях органов. Увеличивается сердечный выброс, уменьшается общее периферическое сопротивление, расширяются коронарные сосуды.
• Нормализация энергетического метаболизма клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии, сохранение клеточного гемостаза.
• Противовоспалительное действие за счет торможения высвобождения гистамина и других медиаторов воспаления из тучных клеток, нормализация проницаемости капилляров, уменьшение отечного и болевого синдромов.
• Коррекция иммунитета: повышение общего уровня Т-лимфоцитов, лимфоцитов с супрессорной активностью, увеличение содержания Т-хелперов при отсутствии снижения уровня лейкоцитов в периферической крови.
• Влияние на процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови: уменьшение содержания в крови малонового диальдегида, диеновых конъюгант, шифровых оснований и увеличение токоферола.
• Нормализация липидного обмена: повышение липопротеинлипазы, снижение уровня атерогенных липопротеинов.

Экспериментальные и клинические исследования доказали, что эффективность чрескожного лазерного облучения крови (ЧЛОК) и ВЛОК - примерно одинакова (Кошелев В.Н. с соавт. 1995). Однако простота методики ЧЛОК, неинвазивность, доступность проведения в любых условиях, высокая терапевтическая эффективность - все эти факторы позволили широко внедрить ЧЛОК в лечебную практику.

Чрескожное лазерное облучение крови используют в качестве анальгезирующего, антиоксидантного, десенсибилизирующего, биостимулирующего, иммуностимулирующего, иммунокорригирующего, детоксицирующего, сосудорасширяющего, антиаритмического, антибактериального, антигипоксического, противоотечного и противовоспалительного средства (Москвин С.В. с соавт. 2000).

Одними из первых исследователей, проводивших изучение эффективности лазерного облучения крови у онкологических больных, были ученые Томского НИИ онкологии. При отработке режима лазерного воздействия применялась экспозиция в 30 мин. и 60 мин. однократно в течение 5 суток. Существенных различий в этих группах не выявлено. Не зафиксировано никаких осложнений и побочных проявлений. Отмечено ускорение заживления послеоперационных ран, а анализ отдаленных результатов показал, что частота и сроки возникновения рецидивов в группе больных, которым проводилось лазерное облучение крови, достоверно ниже сравнительно с контрольной группой.

В НИИ детской онкологии и гематологии РОНЦ РАМН проводилось изучение эффективности ЧЛОК путем исследования динамики клеточного иммунитета у детей, получавших химиотерапию по поводу различных злокачественных новообразований. Воздействие НИЛИ осуществлялось на крупные сосуды в кубитальных и подколенных областях. Частота НИЛИ 50 Гц, временной интервал для детей старшего возраста составлял 15...20 мин. (облучение крови осуществлялось двумя терминалами одновременно). Всего проводилось от 2 до 4 сеансов. У больных, получивших свыше 2-х сеансов, отмечено повышение числа зрелых Т-лимфоцитов, Т -супрессоров и лимфоцитов. Отмечена явная тенденция к положительной динамике. Осложнений и побочных проявлений не было отмечено ни у одного больного. Для детей младшего возраста расчет дозы НИЛИ проводится индивидуально.

Частота 50 Гц при лазерном облучении крови выбрана не случайно. Исследователи Земцев И.З. и Лапшин в.п. (1996), изучая механизмы очищения поверхности биомембран от токсических веществ, выявили, что деполяризация активности мембран (в результате лазерного облучения крови), сопровождающаяся их «промывкой», происходит при частоте импульсов НИЛИ ниже 100 Гц.

Наружное (местное) воздействие.

При локализации патологического очага на коже или видимых слизистых оболочках воздействие НИЛИ осуществляется непосредственно на него. В НИИ детской онкологии и гематологии широко применяется низкоинтенсивная лазерная терапия в лечении стоматитов, воспалительных явлений носоглотки, флебитов, длительно незаживающих послеоперационных ран, пролежнях. Пролечено более 280 больных. Повреждение слизистой оболочки полости рта и желудочно--кишечного тракта - серьезная проблема для детей, получающих химиотерапевтическое лечение. Слизистая оболочка полости рта при стоматите болезненна, на ней образуются дефекты разных размеров и глубины, что ограничивает или делает совсем невозможным прием пищи. В тяжелых случаях это ведет к длительному перерыву в противоопухолевой терапии. В лечении стоматитов применялись и применяются полоскания из отваров трав, растворов лекарственных препаратов, однако эти средства требуют длительных затрат времени. Как правило, эффект от такого вида лечения отмечается на 7-10 сутки. При лечении НИЛИ эффект достигается на 3-5 сутки.

При лечении постлучевых реакций кожи во всех случаях достигнут положительный эффект. Сравнение сроков полного исчезновения местных проявлений у детей, которым проводилась полифакторная квантовая (магнито-инфракрасно-лазерная) терапия, с историческим контролем показало, что привоздействии НИЛИ сроки выздоровления сократились на 28%.

Основными противопоказаниями для проведения чрескожного лазерного облучения крови являются заболевания крови с синдромом кровоточивости, тромбоцитопения ниже 60000, острые лихорадочные состояния, коматозные состояния, активный туберкулез, гипотония, декомпенсированные состояния сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем.

При местном лечении таких осложнений химио-лучевой терапии как: стоматиты, гингивиты, радиоэпителииты, а также пролежни, вяло текущие раневые процессы, - вышеперечисленные заболевания и состояния не являются абсолютным противопоказанием.

Абсолютным противопоказанием для местного применения НИЛИ являются зоны локализации злокачественного процесса.

МЕХАНИЗМЫ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Биологическое (терапевтическое) действие низкоинтенсивного лазерного излучения (когерентного, монохроматического и поляризованного света) может быть условно подразделено на три основные категории:

1) первичные эффекты (изменение энергетики электронных уровней молекул живого вещества, стереохимическая перестройка молекул, локальные термодинамические нарушения, возникновение градиентов концентрации внутриклеточных ионов в цитозоле);

2) вторичные эффекты (фотореактивация, стимуляция или угнетение биопроцессов, изменение функционального состояния как отдельных систем биологической клетки, так и организма в целом);

3) эффекты последействия (цитопатический эффект, образование токсических продуктов тканевого обмена, эффекты отклика системы нейрогуморального регулирования и др.).

Все это многообразие эффектов в тканях определяет широчайший спектр адаптивных и саногенетических реакций организма на лазерное воздействие. Ранее было показано, что начальным пусковым моментом биологического действия НИЛИ является не фотобиологическая реакция как таковая, а локальный нагрев (более корректно – локальное термодинамическое нарушение), и мы имеем дело в данном случае с термодинамическим, а не с фотобиологическим эффектом. Это объясняет многие, если не все, известные явления в этой области биологии и медицины.

Нарушение термодинамического равновесия вызывает высвобождение ионов кальция из внутриклеточного депо, распространение волны повышенной концентрации Ca2+ в цитозоле клетки, запускающей кальций-зависимые процессы. После этого развиваются вторичные эффекты, представляющие собой комплекс адаптационных и компенсационных реакций , возникающих в тканях, органах и целостном живом организме, среди которых выделяют следующие:

1) активизацию метаболизма клеток и повышение их функциональной активности;

2) стимуляцию репаративных процессов;

3) противовоспалительное действие;

4) активизацию микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей;

5) аналгезирующее действие;

6) иммуностимулирующее действие;

7) рефлексогенное действие на функциональную активность различных органов и систем.

Необходимо обратить внимание на два важнейших момента. Во-первых, в каждом из перечисленных пунктов априорно задана однонаправленность влияния НИЛИ (стимуляция, активация и др.). Как будет показано ниже, это не совсем так, и лазерное излучение может вызывать прямо противоположные эффекты, что хорошо известно из клинической практики. Во-вторых, все эти процессы – кальций-зависимые. Рассмотрим теперь, как именно происходят представленные физиологические изменения, приведя в качестве примера лишь небольшую часть известных путей их регулирования.

Активизация метаболизма клеток и повышение их функциональной активности происходят в первую очередь вследствие кальций-зависимого повышения редокс-потенциала митохондрий, их функциональной активности и синтеза АТФ.

Стимуляция репаративных процессов зависит от Са2+ на самых различных уровнях. Кроме активизации работы митохондрий при повышении концентрации свободного внутриклеточного кальция активируются протеинкиназы, принимающие участие в образовании мРНК. Также ионы кальция являются аллостерическими ингибиторами мембранно-связанной тиоредоксинредуктазы – фермента, контролирующего сложный процесс синтеза пуриновых дизоксирибонуклеотидов в период активного синтеза ДНК и деления клеток. В физиологии раневого процесса, кроме того, активно участвует основной фактор роста фибробластов (bFGF), синтез которого и активность зависят от концентрации Са2+.

Противовоспалительное действие НИЛИ и его влияние на микроциркуляцию обусловлены, в частности, кальций-зависимым высвобождением медиаторов воспаления – таких как цитокины, – а также кальций-зависимым выделением клетками эндотелия вазодилататора – оксида азота (NO) – предшественника эндотелиального фактора расслабления стенок сосудов (EDRF).

Поскольку кальций-зависимым является экзоцитоз, в частности высвобождение нейромедиаторов из синаптических везикул, процесс нейрогуморальной регуляции полностью контролируется концентрацией Са2+, а следовательно, подвержен и влиянию НИЛИ. Кроме того, известно, что Са2+ является внутриклеточным посредником действия ряда гормонов, в первую очередь медиаторов ЦНС и ВНС, что также предполагает участие эффектов, вызванных лазерным излучением, в нейрогуморальной регуляции.

Взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем изучено мало, однако установлено, что цитокины, в частности ИЛ-1 и ИЛ-2, действуют в обоих направлениях, играя роль модуляторов взаимодействия этих двух систем. НИЛИ может влиять на иммунитет как опосредованно через нейроэндокринную регуляцию, так и непосредственно через иммунокомпетентные клетки (что доказано в экспериментах in vitro). К числу ранних пусковых моментов бласттрансформации лимфоцитов относится кратковременное повышение концентрации свободного внутриклеточного кальция, который активирует протеинкиназу, принимающую участие в образовании мРНК в Т-лимфоцитах, что, в свою очередь, является ключевым моментом лазерной стимуляции Т-лимфоцитов. Воздействие НИЛИ на клетки фибробластов in vitro приводит также к повышенной генерации внутриклеточного эндогенного g-интерферона.

Кроме физиологических реакций, описанных выше, для понимания целостной картины необходимо также знать, каким образом лазерное излучение может влиять на механизмы нейрогуморальной регуляции . НИЛИ рассматривается как неспецифический фактор, действие которого направлено не против возбудителя или симптомов болезни, а на повышение сопротивляемости (жизненности) организма. Это биорегулятор как клеточной биохимической активности, так и физиологических функций организма в целом – нейроэндокринной, эндокринной, сосудистой и иммунной систем.

Данные научных исследований позволяют с полной уверенностью говорить о том, что лазерное излучение не является основным терапевтическим агентом на уровне организма в целом, но как бы устраняет препятствия, дисбаланс в центральной нервной системе, мешающий саногенетической функции мозга. Это осуществляется возможным изменением под действием НИЛИ физиологии тканей как в сторону усиления, так и в сторону угнетения их метаболизма в зависимости от исходного состояния организма и дозы воздействия, что и приводит к затуханию процессов патологического характера, нормализации физиологических реакций и восстановлению регулирующих функций нервной системы. Лазерная терапия при правильном применении позволяет организму восстановить нарушенное системное равновесие.

Рассмотрение ЦНС и ВНС как независимых систем регулирования в последние годы уже перестало устраивать многих исследователей. Находится все больше фактов, подтверждающих их самое тесное взаимодействие. На основе анализа многочисленных данных научных исследований была предложена модель единой регулирующей и поддерживающей гомеостаз системы, названной нейродинамическим генератором (НДГ).

Основная идея модели НДГ заключается в том, что дофаминергический отдел ЦНС и симпатический отдел ВНС, объединенные в единую структуру, названную В.В. Скупченко (1991) фазическим моторно-вегетативным (ФМВ) системокомплексом, тесно взаимодействует с другой, зеркально взаимосодействующей структурой – тоническим моторно-вегетативным (ТМВ) системокомплексом. Представленный механизм функционирует не столько как рефлекторная система реагирования, а как спонтанный нейродинамический генератор, перестраивающий свою работу по принципу самоорганизующихся систем.

Появление фактов, свидетельствующих об одновременном участии одних и тех же структур мозга в обеспечении и соматического, и вегетативного регулирования, воспринимается сложно, поскольку они не укладываются в известные теоретические построения. Однако игнорировать то, что подтверждается повседневной клинической практикой, мы не можем. Такой механизм, обладая определенной нейродинамической подвижностью, не только способен обеспечивать непрерывно меняющуюся адаптивную настройку регуляции всей гаммы энергетических, пластических и метаболических процессов, но управляет, по сути, всей иерархией регулирующих систем от клеточного уровня до центральной нервной системы, включая эндокринные и иммунологические перестройки. В клинической практике первые положительные результаты подобного подхода к механизму нейрогуморальной регуляции были получены в неврологии и при лечении келоидных рубцов.

В норме происходят постоянные переходы из фазического состояния в тоническое и обратно. Стресс вызывает включение фазических (адренергических) механизмов регуляции, как общий адаптационный синдром. При этом как ответная реакция на превалирование дофаминергического влияния запускаются тонические (ГАМК-ергические и холинергические) механизмы регулирования. Последнее обстоятельство осталось за рамками исследований Г. Селье, а является, по сути, важнейшим моментом, объясняющим принцип саморегулирующей роли НДГ. В норме две системы, взаимодействуя, восстанавливают нарушенный баланс.

Многие заболевания представляются нам связанными с превалированием одного из состояний данной регулирующей системы. При длительном, нескомпенсированном влиянии стрессорного фактора происходит сбой в работе НДГ и патологическая фиксация его в одном из состояний, в фазическом, что бывает чаще, или в тонической фазе, как бы переходя в режим постоянной готовности к ответу на раздражение. Таким образом, стресс или постоянное нервное напряжение могут сместить гомеостаз и зафиксировать его патологически либо в фазическом, либо в тоническом состоянии, что и вызывает развитие соответствующих заболеваний, лечение которых должно быть в первую очередь направлено на коррекцию нейродинамического гомеостаза.

Сочетание различных причин (наследственная предрасположенность, определенный конституциональный тип, различные экзогенные и эндогенные факторы и др.) приводит к началу развития какой-либо конкретной патологии у конкретного индивидуума, но причина заболевания общая – устойчивое превалирование одного из состояний НДГ.

Еще раз обращаем внимание на важнейший факт, что не только ЦНС и ВНС регулируют различные процессы на всех уровнях, но и, наоборот, локально действующий внешний фактор, например НИЛИ, может привести к системным сдвигам, устраняя истинную причину заболевания – дисбаланс НДГ, и при локальном действии НИЛИ устранить генерализованную форму заболевания. Это необходимо обязательно учитывать при разработке методик лазерной терапии.

Теперь станов ится понятной возможность разнонаправленного влияния НИЛИ в зависимости от дозы воздействия – стимуляция физиологических процессов или их угнетение. Универсальность действия НИЛИ обусловлена в том числе тем, что в зависимости от дозы лазерным воздействием как стимулируются, так и подавляются пролиферация и раневой процесс.

Чаще всего в методиках используются минимальные, общепринятые дозы лазерного воздействия (1–3 Дж/см2 для непрерывного излучения), но иногда в клинической практике требуется именно условно НЕстимулирующее действие НИЛИ. Сделанные из предложенной ранее модели выводы блестяще подтвердились на практике при обосновании эффективных методик лечения витилиго и болезни Пейрони.

Итак, в биологических эффектах НИЛИ в качестве первичного действующего фактора выступают локальные термодинамические нарушения, вызывающие цепь изменений кальций-зависимых физиологических реакций организма. Причем направленность этих реакций может быть различна, что определяется дозой и локализацией воздействия, а также исходным состоянием самого организма.

Разработанная концепция позволяет не только объяснить практически все уже имеющиеся факты, но и на основе данных представлений сделать выводы как о прогнозировании результатов влияния НИЛИ на физиологические процессы, так и о возможности повышении эффективности лазерной терапии.

Показания и противопоказания к применению НИЛИ

Основное показание – целесообразность применения , в частности:

Болевые синдромы нейрогенного и органического характера;

Нарушение микроциркуляции;

Нарушение иммунного статуса;

Сенсибилизация организма к лекарствам, аллергические проявления;

Заболевания воспалительного характера;

Необходимость стимулирования репаративных и регенеративных процессов в тканях;

Необходимость стимулирования систем регуляции гомеостаза (рефлексотерапия).

Противопоказания:

Сердечно-сосудистые заболевания в фазе декомпенсации;

Нарушение мозгового кровообращения II степени;

Легочная и легочно-сердечная недостаточность в фазе декомпенсации;

Злокачественные новообразования;

Доброкачественные образования со склонностью к прогрессированию;

Заболевания нервной системы с резко повышенной возбудимостью;

Лихорадки невыясненной этиологии;

Заболевания кроветворной системы;

Печеночная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации;

Сахарный диабет в стадии декомпенсации;

Гипертиреоз;

Беременность во всех сроках;

Психические заболевания в стадии обострения;

Повышенная чувствительность к светолечению (фотодерматит и фотодерматоз, порфириновая болезнь, дискоидная и системная красная волчанка).

Необходимо заметить, что абсолютных специфических противопоказаний для лазерной терапии нет . Однако в зависимости от состояния пациента, фазы течения заболевания и др. возможны ограничения использования НИЛИ. В некоторых областях медицины – онкологии, психиатрии, эндокринологии, фтизиатрии и педиатрии – строго обязательно, чтобы лазерная терапия назначалась и проводилась специалистом или при его непосредственном участии.