Анемия с повышенным содержанием железа. Небезопасная железодефицитная анемия: симптомы, факторы риска и терапия

Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов из-за недостатка железа в организме, а также трофическими расстройствами (нарушениями структуры тканей). Гемоглобин - это железосодержащий белок крови, основной функцией которого является перенос кислорода от легких к тканям, а от тканей к легким он переносит углекислый газ.

Симптомы анемии железодефицитной

Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома (устойчивая совокупность симптомов, возникающих по единой причине).

Анемический синдром:

• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• головокружение;
• обморочные состояния (помрачение сознания);
• шум в ушах;
• мелькание « мушек» перед глазами;
• одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.

Сидеропенический синдром.

• Поражение эпителия (тканей, покрывающих все тело и выстилающих полые органы) любой локализации.
  • Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
    • трещины в углах рта;
    • затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
    • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
    • зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними;
    • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в середине верхней части живота).
  • Поражение кожи и ее придатков (волосы, ногти):
    • сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
    • ногти - повышается ломкость ногтей, поперечная исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии – « корявые ногти»);
    • волосы - выпадение волос, сухость и ломкость волос, преждевременная седина.
  • Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам – ацетона, керосина, красок, фекалий).
  • Нарушение деятельности сфинктеров (круговых мышц, замыкающих какое-либо отверствие: заброс пищи из желудка в пищевод, беталепсия (недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку)).

Формы

С учетом уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород) железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, может быть тяжелой, средней и легкой степени.

• Легкая степень: концентрация гемоглобина 90-110 г/л (то есть граммов гемоглобина на 1 литр крови).
• Средняя степень: содержание гемоглобина 70-90 г/л.
• Тяжелая степень: уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В норме уровень гемоглобина в крови:

• у женщин – 120-140 г/л;
• у мужчин – 130-160 г/л;
• у новорожденных – 145-225 г/л;
• у детей 1 мес. – 100-180 г/л;
• у детей 2 мес. – 2 лет. – 90-140 г/л;
• у детей 2-12 лет – 110-150 г/л;
• у детей 13-16 лет – 115-155 г/л.

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера (недостатка кислорода)) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют пять степеней тяжести анемий.

• Легкая степень анемии - без клинических проявлений.
• Умеренная степень анемии:
  • ​ быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • недомогание;
  • пониженная концентрация внимания;
  • бледность видимых слизистых и ногтевых лож.
• Тяжелая степень анемии:
  • ​ одышка при умеренной или незначительной нагрузке;
  • головная боль, головокружение;
  • учащенное сердцебиение (аритмия);
  • шум в ушах;
  • нарушение сна (например, затрудненное засыпание, частые пробуждения ночью);
  • снижение аппетита, изменения пищевых пристрастий в виде отказа от ранее любимой еды;
  • извращение аппетита (поедание мела, грязи, красок и др.) и обоняния (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков);
  • бледность видимых слизистых и ногтевых лож, кожных покровов;
  • повышенная чувствительность к холоду - пациент постоянно мерзнет;
  • развиваются воспаления языка (глосситы), губ (хейлит);
  • истонченные, исчерченные, ломкие ногти;
  • частые простудные заболевания.
• Анемическая прекома:
  • ​ одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;
  • прогрессирующая слабость, сонливость;
  • психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);
  • кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение).
• Анемическая кома:
  • ​ низкое артериальное (кровяное) давление;
  • рвота;
  • тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);
  • потеря сознания;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).

Причины

• • недоношенные дети;

• Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике).
  • Вегетарианство (употребление только растительной пищи).
  • При однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
  • • рак желудка;
    • удаление части кишечника;
    • муковисцидоз (наследственное заболевание, которое характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
    • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника, и нарушается процесс всасывания);

• • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, то есть приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
  • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа - изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом).

• Повышенное потребление железа - при опухолевом росте любой локализации.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, одышка, головокружение, колющие боли в грудной клетке и др.; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
• Общий осмотр (определяется цвет кожных покровов (возможна бледность); пульс может быть учащенным, артериальное (кровяное) давление - сниженным).
• Анализ крови. Может определяться снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 /литр), уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л). Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) снижается (в норме этот показатель 0,86-1,05).

• Биохимический анализ крови:
  • снижение уровня сывороточного железа (сыворотка – это жидкая часть крови);
  • повышение уровня ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки);
  • снижение уровня насыщения трансферрина (белка крови, основного переносчика железа) железом;
  • снижение уровня ферритина (сложный белок, в котором запасается железо).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра), выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
• Трепанобиопсия (исследование костного мозга в его соотношении с окружающими тканями) выполняется при взятии на исследование столбика костного мозга с костью и надкостницей, обычно из крыла подвздошной кости (область таза человека, расположенная наиболее близко к коже), с помощью специального приборы – трепана. Наиболее точно характеризует состояние костного мозга.
• Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
• Возможна также консультация .

Лечение анемии железодефицитной

• Устранение причин, вызывающих развитие анемии, является очень важным фактором при лечении.
• Режим дня: активный образ жизни, ежедневные прогулки на свежем воздухе.
• Диетотерапия:
  • употреблять больше пищи с высоким содержанием белка (например: творог, мясо, рыба, яичный белок, печень, почки и др.);
  • ограничить употребление жиров (жирных сортов мяса, птицы, рыбы, сала, жирных колбас), отдавать предпочтение легкоусвояемым жирам (сливочное, подсолнечное, соевое, оливковое масло);
  • ограничить употребление молока (не более 0,5 л в сутки) и крепкого чая, так как они препятствуют всасыванию железа в кишечнике;
  • количество углеводов не ограничивается, рекомендуются блюда из различных круп (например: каши, пудинги), сахара, меда, варенья, бобовых, изделий из муки, овощей, фруктов, ягод;
  • употребление повышенного количества витаминов группы В и С: витаминами группы В богаты дрожжи, печень, почки, бобовые, яичные желтки, мясо, рыба, молоко, творог, отруби (рисовые, пшеничные); витамина С (аскорбиновой кислоты) много в салате, зеленом луке, капусте, зернах сои;
  • употреблять достаточное количество железосодержащих продуктов (например: свиная и говяжья печень, говяжий язык, мясо кролика и индейки, крупы – гречневая, овсяная, ячневая, пшено, черника, персики; икра рыб, особенно осетровых).
• Обязательное назначение препаратов железа: в первые три месяца лечения анемии - в лечебных дозах, в последующем – в профилактических. Препараты железа назначают внутрь между приемами пищи, запивая свежими фруктовыми соками или водой, нельзя запивать молоком.
• В тяжелых случаях анемии назначают препараты железа в инъекциях внутримышечных или внутривенных, переливание эритроцитарной массы (эритроцитов донора).

Осложнения и последствия

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Осложнения.

• Нарушение психоэмоционального состояния:
  • снижается память;
  • нарушается концентрация внимания;
  • появляется раздражительность.

• Анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови)).
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Профилактика анемии железодефицитной

Первичная профилактика (то есть до возникновения заболевания).

• Прием препаратов железа особым группам людей с наиболее высоким риском развития железодефицитной анемии - донорам.
• Сбалансированное и рациональное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от консервированной, жареной, острой, горячей пищи), употребление в пищу продуктов животного происхождения (яиц, икры, мяса, рыбы), а при вегетарианстве (отказе от использования в пищу продуктов животного происхождения) – применение поливитаминных комплексов. Частое дробное питание (5-6 раз в день небольшими порциями).
• Профилактика хронических заболеваний, вызывающих дефицит железа (например, профилактика заболеваний желудка и кишечника – регулярное питание, отказ от острой и жирной пищи, употребление тщательно вымытых овощей и фруктов и др.).

Вторичная профилактика (то есть после развития заболевания) заключается в регулярных профилактических осмотрах населения с целью наиболее раннего выявления у них анемии.

Дополнительно

• Гемоглобин содержится в эритроцитах – это красные клетки крови.
• В норме в организме здорового взрослого человека содержится 4-5 г железа.
• Железодефицитная анемия встречается очень часто и составляет 4/5 всех анемий (снижение в крови уровня гемоглобина).

• Авторы

  Педиатрия - учебник для медицинских вузов,. П. Шабалов, 2003г.

• Расширенное описание
  • Низкий запас железа при рождении:
    • недоношенные дети;
    • дети, рожденные от матерей с железодефицитной анемией;
    • дети из многоплодной беременности (одновременное вынашивание двух и более плодов);
    • дети от матерей с кровотечением в последние месяцы беременности или во время родов.
  • Алиментарные факторы (нарушение поступления железа с пищей и всасывания железа в кишечнике):
    • дети на искусственном вскармливании;
    • позднее введение прикорма (позже 5-6 месяцев);
    • вегетарианство (употребление только растительной пищи);
    • избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л. в сутки);
    • при однообразной диете с повышенным содержанием жиров и углеводов.
    • Наследственные нарушения транспорта железа (снижение активности ферментов, переносящих железо из полости кишечника в кровь).
    • Нарушения всасывания железа вследствие патологии желудочно-кишечного тракта:
      • удаление желудка или его части;
      • рак желудка;
      • удаление части кишечника;
      • хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
      • муковисцидоз (наследственное заболевание, характеризуется поражением всех органов, вырабатывающих слизь (печень, поджелудочная железа, железы слизистой кишечника, дыхательная система, потовые и слюнные железы);
      • целиакия (генетическая болезнь, при которой белок глютен вызывает повреждение слизистой тонкого кишечника и нарушается процесс всасывания);
      • энтеропатии (невоспалительные хронические заболевания кишечника, вызванные недостатком ферментов в кишечнике или дефектами строения кишечной стенки) и др.
  • Хронические потери крови различного генеза (происхождения):
    • во внешнюю среду, наиболее часто – кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (из дивертикула Меккеля (врожденная патология тонкой кишки в виде слепого выпячивания стенки кишечника), при язве и эрозии (дефект слизистой оболочки) желудка и 12-перстной кишки, варикозном расширении вен слизистой желудка и кишечника). Повторные, даже необильные, кровопотери постепенно приводят к анемии вследствие истощения в организме запасов железа, необходимого для образования гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови – переносящего кислород). Суточное поступление в организм железа с пищей невелико, примерно 11-28 мг, причем всасывается из него около 1-3 мг, т.е. приблизительно столько же, сколько содержится в 15 мл крови. Поэтому ежедневная потеря этого и даже меньшего количества крови неминуемо приводит к сокращению запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии;
    • во внутреннюю среду без реутилизации (повторного использования) железа: изолированный гемосидероз легких (хроническое заболевание легких, проявляющееся повторными кровоизлияниями в альвеолы – пузырьки с воздухом), эндометриоз (разрастание внутренней оболочки матки внутри других органов).
  • Повышенное потребление железа:
    • при беременности (300 мг железа уходит на потребности плода, 150 мг содержится в плаценте, от 100 до 250 мг теряется в родах из-за кровопотери);
    • при лактации (100-200 мг железа выходит с молоком за период кормления);
  при интенсивном росте организма (преимущественно в подростковом периоде, особенно в сочетании с интенсивными физическими нагрузками – юные спортсмены), при опухолевом росте любой локализации.

Обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли. Почему возникает железодефицитная анемия, как она проявляется и чем лечится, расскажем в этой статье.

Какую роль выполняет железо в организме человека?

Железо – неотъемлемая часть гемопротеинов, главная задача которых – транспорт газов.
Гемоглобин в эритроцитах приносит в ткани кислород и выносит углекислый газ.
Миоглобин в клетках скелетной мускулатуры и миокарда осуществляет транспорт кислорода в клетку и участвует в клеточном дыхании.
Цитохромоксидаза в митохондриях клетки участвует в утилизации кислорода.
Каталаза регулирует содержание в эритроцитах перекиси водорода, предотвращая распад клеток при её избытке.
Эту же функцию в слизистой тонкого кишечника и лейкоцитах выполняет пероксидаза .

Как железо попадает в организм?

В организм человека железо попадает преимущественно с продуктами пищи. Особенно много содержится его в мясе, причем из него этот микроэлемент наиболее хорошо усваивается.

С пищей, преимущественно животного происхождения, железо попадает в кишечник.
Слизистая 12-перстной и тощей кишки захватывает железо и переносит его в кровеносные сосуды.
Железо вступает в нестойкое соединение с транспортным белком крови – трансферрином и эвакуируется в ткани – преимущественно селезенку, печень, мышцы и костный мозг.
В тканях железо связывается с белками, превращаясь в гемоглобин (70% железа), миоглобин, цитохромы и т.д.(0,6% железа), а при избытке – в ферритин или гемосидерин (железо запаса – 30%).

Какие причины приводят к дефициту железа?

1) Кровопотери:

• обильные длительные менструации, роды, аборты;
• хронические кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
• носовые кровотечения;
• донорство;
• гематурия.

2) Сниженное поступление железа в организм:

• голодание;
• строгие посты;
• вегетарианство.

3) Нарушение всасывания

• энтерит;
• резекция желудка и кишечника.

4) Нарушение транспорта:

• потери трансферрина при массивной протеинурии (например, гломерулонефрит с нефротическим синдромом);
• врожденный дефицит трансферрина.

5) Повышенная потребность в железе:

• беременность;
• лактация;
• период роста и полового созревания.

Как проявляется дефицит железа?

1) Анемия.

Нарушается синтез гемоглобина и его количество в крови снижается.

• При легкой степени – до 90-110г/л;
• при средней степени тяжести – до 70-90г/л;
• при тяжелой степени – менее 70 г/л.

Могут быть жалобы на одышку, сердцебиение, головокружение и головную боль, сонливость и общую слабость.

2) Сидеропения

• Кожа сухая, бледная и землистая, тусклые волосы, ранняя седина, плоские ногти, трещины в углах рта и на языке.
• Атрофический гастрит, поперхивание при глотании.
• Мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи).
• Извращение вкуса и обоняния (например, начинает нравиться вкус мела и запах бензина).
• Нарушение иммунитета, особенно противовирусного, частые простуды.
• Отеки ног.
• Снижение памяти и внимания.
• Небольшое повышение температуры.

Как развивается анемия?

1 этап: организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
2 этап: мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
3 этап. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.

Как лечат железодефицитную анемию?

Препараты железа - неотъемлемая составляющая комплексного лечения железодефицитной анемии.

1. Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).
2. Диета. Вопреки расхожему мнению, лучше всего усваивается железо не из яблок, гречи и грецких орехов, а из мяса, особенно телятины. В субпродуктах (печень, почки) железа тоже много, но там оно содержится в виде ферритина и гемосидерина, которые тоже усваиваются не слишком хорошо.
3. Препараты железа. Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.
4. Фитотерапия. Она вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используется крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения; земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение; плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа. С этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа - именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия - частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина - лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы - при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту и сдать анализ крови. При тяжелой анемии пациента направят на консультацию к гематологу. Для того, чтобы устранить причину анемии, назначается осмотр гастроэнтеролога, гинеколога, ЛОР-врача, проктолога. В обследовании больных с железодефицитной анемией важную роль играет врач-эндоскопист, ведь именно эндоскопия помогает выявить источник кровопотери.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
• Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
• Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Для цитирования: Дворецкий Л.И. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. РМЖ. 1997;19:2.

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) определяется как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающегося при различных патологических (физиологических) процессах. Наряду с развернутым симптомокомплексом ЖДА выделяют так называемый скрытый дефицит железа, характеризующийся снижением содержания железа в депо (запасах) и сыворотке при сохраняющихся нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией ЖДА, которая развивается при дальнейшем прогрессировании и отсутствии его компенсации.
ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа достигает во всем мире 200 млн. К наиболее уязвимым в отношении развития ЖДА группам населения относятся дети младших возрастов, беременные, женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают ЖДА, а у 20% женщин наблюдается скрытый дефицит железа . Частота железодефицитных состояний в виде скрытого дефицита железа в некоторых регионах России (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50-60% . Распространенность ЖДА у детей в России и в развитых европейских странах составляет около 50%.

Клиническая картина

Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа (гипосидерозом).
Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами (головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение и др.). В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом различные органы адаптируются к анемии, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко больные впервые обращаются или попадают к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния, связанные с ними падения, а также по поводу длительно сохраняющейся астении и снижения работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. При снижении содержания гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии головного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга.
Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов. Отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичными клиническими проявлениями гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии).
Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин). Морфологическим субстратом проявлений гипосидероза со стороны слизистых ротовой полости являются атрофия, гиперкератоз, вакуолизация эпителия с резким снижением содержания в эпителиальных клетках дыхательных ферментов (цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы). Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, что придает урологическую направленность обследованию подобных пациентов. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза . Возникают дистрофические изменения клеток слизистой желудка, главным образом его тела, с развитием в ряде случаев секреторной недостаточности и появлением соответствующей клинической симптоматики (чувство тяжести, боли), выраженной не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения.
К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, наблюдающаяся у большинства больных ЖДА и связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.
При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, которая часто имеет алебастровый или зеленоватый оттенок. Отсюда старое название данного вида анемии - хлороз (зелень). Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер). Считается, что чувствительность и специфичность данного признака составляют соответственно 89 и 64% . Данный феномен объясняют тем, что при дефиците железа возникают дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечиваются сосудистые сплетения, создающие “синеву”. Этот привлекающий внимание при осмотре больных с анемией признак позволяет врачу заподозрить железодефицитный характер анемии и определить направление диагностического поиска.
Лабораторные признаки ЖДА. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой расчетную величину. Поскольку при ЖДА нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного” материала, а продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, то рассчитываемый цветовой показатель всегда ниже 0,85, часто составляет 0,7 и менее (все ЖДА являются гипохромными!).
При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН; в норме 27-35 пг) и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСНС; норма 31-36 г на 100 мл крови).
Морфологически при гипохромных анемиях выявляют гипохромные эритроциты, которые преобладают в мазке периферической крови и характеризуются наличием широкого просветления в центре эритроцита.
Эритроцит при этом напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Кроме того, в мазке крови больных ЖДА часто встречаются микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера.
В мазке периферической крови наряду с микроцитозом отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, т. е. встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм, количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции ЖДА.
Морфологическое исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных ЖДА значительно снижено.
Содержание железа в сыворотке крови, взятой до начала терапии препаратами железа, снижено, часто значительно. В норме содержание железа в сыворотке у мужчин и женщин составляет соответственно 13-30 и 12-25 мкмоль/л. Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания” сыворотки и насыщения трансферрина железом. Метод заключается в том, что к сыворотке обследуемого прибавляют заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть удаляется посредством абсорбции на ионообменной смоле. После этого определяют содержание железа, связанного с белком, и рассчитывают количество железа, которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает ОЖСС (в норме 30-85 мкмоль/л). Разница между показателями ОЖСС и сывороточным железом отражает латентную железосвязывающую способность, а отношение железа сыворотки к ОЖСС, выраженное в процентах, отражает процент насыщения трасферрина железом (норма 16-50%).
У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина.
Поскольку запасы железа при ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина - железосодержащего белка, уровень которого отражает наряду с концентрацией гемосидерина величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л (у менструирующих женщин показатели ниже, чем у мужчин). Оценка запасов железа может быть проведена посредством определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой. С этой целью используется десферал (десфероксамин). После внутривенного введения 500 мг десферала в норме выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных ЖДА или при наличии скрытого дефицита железа количество выделяемого с мочой железа снижается до 0,2 мг и менее. В то же время при избыточном содержании железа в депо при некоторых анемиях, при которых железо не используется эритроидными клетками, количество железа, выделяемого с мочой после введения десферала, превышает норму.
Другой способ оценки запасов железа - окраска мазков крови и костного мозга на железо и подсчет количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при ЖДА значительно снижено.

Диагностика ЖДА

Диагностический поиск при подозрении на ЖДА может быть условно представлен в виде нескольких последовательных этапов .
1. Диагностика гипохромной анемии представляет наиболее важный этап, так как именно гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!) и определить дальнейшее направление диагностического поиска. В связи с этим врач-клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибочном подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая отражается в анализе врачом-лаборантом, просматривающим мазок (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).
2. Дифференциальный диагноз гипохромной анемии. Наличие гипохромной анемии делает весьма вероятным предположение о наличии ЖДА, которая формирует основную группу среди гипохромных анемий, однако не исключает гипохромные анемии другого происхождения (не все гипохромные анемии являются железодефицитными!). В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия - неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток.
Однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.
Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение этим больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей “перегрузке” органов и тканей железом, при этом лечебный эффект будет отсутствовать.
Основные виды гипохромных анемий, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА:

• анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и т. п.

Гипохромная анемия может быть одним из проявлений хронической свинцовой интоксикации, при которой нарушен синтез порфиринов - составной части молекулы гема;

• талассемия, относящаяся к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина - белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из-за патологии глобиновой его части;
• анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных).

Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном полиартрите, злокачественных опухолях при отсутствии кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.
Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке врач должен учитывать целый ряд факторов, влияющих на полученные показатели:

если исследование проводится после приема препаратов железа (даже на протяжении короткого промежутка времени), то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. В связи с этим исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа.

Если последние были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;

• трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
• для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
• в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
• кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, необходимо иметь в виду, что на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Причины ЖДА

Основными причинами развития ЖДА являются хронические кровопотери, нарушение всасывания в кишечнике, повышенная потребность в железе, нарушение его транспорта, алиментарная недостаточность. Каждая из указанных причин обычно характерна для определенного контингента больных ЖДА и встречается в соответствующих клинических ситуациях. Так, повышенная потребность в железе лежит в основе ЖДА у беременных и кормящих матерей. У менструирующих женщин основной причиной ЖДА являются меноррагии, а у детей - алиментарная недостаточность.
Хронические кровопотери занимают основное место среди причин ЖДА. Эти кровопотери характеризуются, как правило, небольшим объемом теряемой крови, малой продолжительностью, часто происходят незаметно для больных и не всегда адекватно оцениваются как причина ЖДА врачами различных специальностей. Врачи зачастую забывают о различных механизмах развития анемии при острых и хронических кровопотерях или недооценивают эти механизмы. Если при острых кровопотерях анемия развивается в результате уменьшения массы эритроцитов и зависит как от степени кровопотери, так и от компенсаторной активации эритропоэза, то хронические кровопотери (даже незначительные по объему, но относительно длительные) приводят со временем к истощению запасов железа с последующим развитием ЖДА. Если считать, что в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, то ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови (10 мл, т.е. 5 мг железа) при наличии у больного, например, кроточащего геморроя превышает суточное поступление железа, что истощает его запасы и является фактором риска ЖДА.
Основные источники хронических кровопотерь, которые могут привести к развитию ЖДА, следующие.
1. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Кровопотери из ЖКТ являются наиболее частой причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин, они могут возникать при различных заболеваниях на всем протяжении ЖКТ:

• кровотечения из десен;
• эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии);
• варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозах печени и других формах портальной гипертонии);
• острые и хронические эрозии желудка (часто медикаментозной природы);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• опухоли желудка (чаще злокачественные);
• опухоли тонкой кишки (редко);
• дивертикулез тонкой кишки (дивертикул Меккеля);
• терминальный илеит (болезнь Крона);
• дивертикулярная болезнь кишечника (часто при дивертикулитах);
• неспецифический язвенный колит;
• кровоточащий геморрой.

Распознавание источника хронической кровопотери требует от врача тщательного обследования ЖКТ (в ряде случаев неоднократного) с использованием современных методов (рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических, радиоизотопных и др.).
Иногда источником хронических кровопотерь из ЖКТ может быть дивертикул Меккеля, представляющий собой врожденную аномалию (дефект развития желчного протока) и локализующийся в тонкой кишке, чаще на расстоянии 10-20 см от слепой кишки. Слизистая оболочка дивертикула иногда напоминает слизистую желудка, вырабатывает соляную кислоту и пепсин, из-за чего образуются язвы и происходят кровотечения, приводящие к развитию ЖДА.
Симптоматика со стороны органов брюшной полости неспецифична и часто вообще отсутствует. Источник кровотечения можно выявить лишь при лапаротомии.
2. Маточные кровопотери являются основной причиной ЖДА у женщин детородного возраста и могут наблюдаться при следующих состояниях:

• меноррагии различного генеза (дисфункция тромбоцитов и др.);
• дисфункциональные маточные кровотечения;
• миома матки;
• эндометриоз;
• злокачественные опухоли матки;
• наличие внутриматочных контрацептивов;
• задержка плаценты.

Особого внимания заслуживает большая группа женщин, страдающих меноррагиями, у которых специалист-гинеколог не обнаруживает при обследовании какой-либо патологии и причина меноррагии остается неясной.
Получив от гинеколога заключение “данных, свидетельствующих о наличии гинекологической патологии, нет”, подтверждающее отсутствие связи между анемией и имеющимися менструальными кровопотерями, врач-терапевт начинает новый цикл обследования больной в попытке установить истинную природу анемического синдрома. Между тем простой подсчет приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа позволяет оценить истинное клиническое значение меноррагий в развитии ЖДА при отсутствии компенсации этих потерь. Так, средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что и определяет дополнительные (около 1 мг в сутки) по сравнению с мужчинами потери железа. В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл (100 мг железа) и более и, следовательно, суточные потери железа составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря железа за 1 сут уже превышает его поступление на 1 мг, за 1 мес - на 30 мг, а за 1 год дефицит железа достигает 360 мг. Нетрудно понять, что в условиях продолжающихся меноррагий при отсутствии компенсации потерь железа и по мере истощения его запасов у женщин развивается дефицит железа и в последующем - ЖДА. Сроки развития ЖДА при этом зависят от выраженности меноррагий, величины исходных запасов железа, наличия других факторов риска развития ЖДА. С учетом этого врач-интернист при выявлении причин анемии у женщин детородного возраста должен получить информацию о продолжительности менструации (число дней), ее интенсивности (наличие сгустков, количество меняемых прокладок и т. д.), продолжительности цикла (число дней), длительности наличия меноррагий (месяцы, годы).
Следует обсудить эти вопросы совместно с гинекологом в попытках найти оптимальные пути ведения таких больных.
3. Кровопотери в замкнутые полости. Наиболее часто речь идет об эндометриозе - эктопическом разрастании эндометрия, чаще всего в мышечном и подслизистом слое матки, реже - экстрагенитально (легкие, ЖКТ и т. д.). Происходящие циклические изменения в очагах эндометриальной ткани приводят к кровотечениям в замкнутые полости, например между мышечным и подслизистым слоем или внутрь мышечного слоя матки. При этом излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза и формируется дефицит железа. В ряде случаев эктопические очаги эндометрия сообщаются с полостью матки, в связи с чем отмечаются меноррагии.
Кровопотери в замкнутые полости наблюдаются также при изолированном легочном сидерозе и так называемых гломических опухолях.
В основе изолированного легочного сидероза лежит поражение базальной мембраны альвеол. При этом в полость альвеол выходят эритроциты, поглощаемые альвеолярными макрофагами, которые содержат гемосидерин и выявляются в большом количестве в альвеолах, альвеолярных ходах, интерстициальной ткани. Возникающие у этих больных анемии носят истинный железодефицитный характер, так как железо, поглощенное макрофагами, не утилизируется для эритропоэза. Заболевание можно заподозрить у молодых пациентов с гипохромной анемией, сочетающейся с кровохарканьем (необязательный признак), иногда лихорадкой, рентгенологическими признаками диффузного поражения легких (мелкие или крупные очаговые тени на фоне сетчатого уплотнения легочной ткани). Известную помощь в диагностике может оказать обнаружение гемосидерина в мокроте или бронхоальвеолярной жидкости при исключении вторичного легочного гемосидероза (митральный стеноз, врожденный порок сердца). Сочетание легочного сидероза с поражением почек, напоминающим картину гломерулонефрита, называют синдромом Гудпасчера.
Гломические опухоли возникают в замыкающих артериях, встречающихся в некоторых артериовенозных анастомозах, например в легких, плевре, кишечнике, желудке. Эти опухоли, особенно при изъязвлении, могут приводить к кровопотерям и развитию ЖДА.
4. Носовые кровотечения являются причиной развития ЖДА главным образом у больных с геморрагическими диатезами (наследственная геморрагическая телеангиэктазия, тромбоцитопенические пурпуры).
5. Гематурии как причины ЖДА могут иметь место при хроническом гематурическом нефрите, IgA-нефропатии, мочекаменной болезни, внутрисосудистом перманентном гемолизе (болезнь Маркьяфавы). Следует иметь в виду, что гематурии не всегда клинически манифестируют макрогематурией и выявляются лишь при исследовании осадка мочи, в частности посредством окраски на гемосидерин при подозрении на гемоглобинурию.
6 . К развитию ЖДА могут приводить и так называемые ятрогенные кровопотери , в том числе частые заборы крови для исследований, кровопускания у больных эритремией и эритроцитозом, кровопотери во время процедуры гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью.
Возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии, хронические инфекции и др.). У определенной категории больных, главным образом в психиатрической практике, ЖДА может развиваться при искусственно вызываемых кровотечениях, чаще всего из урогенитального тракта.
7 . Нарушение всасывания железа . Поскольку всасывание железа происходит в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тонкой кишки, все патологические процессы в этих отделах кишечника могут приводить к развитию дефицита железа. Основными среди них являются:

• энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания;
• резекции тонкой кишки по поводу различных заболеваний (непроходимость, опухоли и др.), ведущие к уменьшению площади всасывания железа;
• резекция желудка по методу Бильрот II (конец в бок), когда происходит выключение части двенадцатиперстной кишки.

Выявление вышеуказанных состояний, как правило, не представляет для врача особых трудностей; они могут быть распознаны на основании клинической картины или анамнестических сведений.
8. Повышенная потребность или повышенный расход железа. Такая причина ЖДА обычно имеет место при беременности, лактации, в период интенсивного роста у девушек и подростков (реже).
У беременных наиболее частой причиной анемий является дефицит железа, особенно при повторных и частых беременностях, многоплодии. Часто ЖДА развивается у женщин, рожавших с интервалом менее 3 лет, так как за этот период не успевают компенсироваться дополнительные затраты железа в предшествующую беременность. Иногда имеющийся у женщин до беременности скрытый дефицит железа манифестирует во время беременности в развернутую картину ЖДА. Риск развития ЖДА у беременных выше при наличии других факторов риска (алиментарная недостаточность, хронические кровопотери и др.). Наряду с дефицитом железа и более редко встречающимся дефицитом фолиевой кислоты причиной снижения уровня гемоглобина у беременных может быть гемодилюция вследствие задержки жидкости (повышение секреции ЛДГ, альдостерона и др.). При этом обычно отсутствует гипохромия эритроцитов, содержание железа в сыворотке в пределах нормы или умеренно снижено. Длительные и частые лактации также могут приводить к развитию ЖДА, особенно при наличии других факторов риска.
В клинической практике встречаются случаи ЖДА у девушек, реже у подростков, у которых отсутствуют хронические кровопотери, признаки нарушения кишечного всасывания и инфекционно-воспалительного процесса. В то же время у этих пациентов наблюдаются астенические проявления, некоторое отставание в развитии, частые заболевания в детском возрасте. В прошлом эти варианты анемий обозначались как ранний хлороз. Проведенные исследования позволили установить, что матери этих пациентов во время беременности страдали ЖДА, лечение которой было неадекватным либо вообще не проводилось. В связи с этим плод получил недостаточное количество железа и родившиеся дети имели скрытый его дефицит, который не проявлялся до тех пор, пока организм не испытывает повышенной потребности в железе (интенсивный рост органов и тканей, появление менструальных кровопотерь у девочек и др.).
Повышенная потребность в железе или его относительный дефицит может наблюдаться у больных В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется количество железа, превышающее имеющиеся запасы.
Нарушение транспорта железа из крови, приводящее к развитию ЖДА, может иметь место при снижении в крови уровня трансферрина - белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина. Подобные ситуации могут возникать при гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром с выраженной протеинурией, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), при которых снижается уровень не только альбумина, но и глобулинов, к которым и относится трансферрин.
Выраженное снижение концентрации трансферрина может носить генетический характер.
9. Алиментарная недостаточность способствует возникновению ЖДА вследствие недостаточного поступления железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка. Подобные нарушения могут иметь значение у пациентов с низким социально-экономическим уровнем жизни, вегетарианцев, у больных с психической анорексией.

Лечение ЖДА

При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение выявленной причины (лечение энтеритов, оперативное лечение миомы матки, опухоли кишечника и т.д.). В ряде случаев заболевание, лежащее в основе ЖДА, плохо поддается радикальному лечению (геморрагические телеангиэктазии, меноррагии), в связи с чем приходится ограничиваться патогенетической терапией. Основой патогенетической терапии ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь.
Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только оно) составляла 100-300 мг с учетом истощенных запасов железа (около 1,5 г). Индивидуальные колебания определяются скоростью эритропоэза, степенью истощения запасов железа и рядом других факторов. В связи с этим при выборе препарата железа, его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но главным образом на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. В таблице представлены основные лекарственные препараты железа, указаны содержание в них других компонентов, количество общего и двухвалентного железа, суточная дозировка препарата.

Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь
Препарат	Составные компоненты	Количество Fe, мг	Лекарственная форма	Суточная доза, г
Конферон	Янтарная кислота		Таблетки	3-4
Хеферол	Фумаровая кислота		Капсулы	1-2
Гемоферпролонгатум	Сульфат железа		Драже	1-2
Ферроградумет	Пластическая матрица - градумент		Таблетки	1-2
Актиферрин	Д, L-серин	113,8 34,8/мл	Капсулы Сироп	1-2 1 чайная ложка на 12 кг массы тела
Ферроплекс	Аскорбиновая кислота		Драже	8-10
Сорбифер-дурулес	“ “		Таблетки	1-2
Тардиферрон	То же+мукопротеаза		“	1-2
Фенюльс	Аскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В		Капсулы
Ферол	Фолиевая кислота			3-4
Ировит	То же + аскорбиновая кислота, цианкобаламин, L-лизин		Капсулы	1-2
Иррадиан	Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианкобаламин, L-цистеин, Д-фруктоза, дрожжи		“	1-2

Предпочтительнее назначение препаратов с более высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством приема для больных (1-2 раза в сутки). Составные части многих лекарственных форм железа (аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др.) усиливают всасывание железа. Препараты железа следует принимать во время еды для лучшей переносимости. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться.
При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе наблюдается увеличение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным на 7-10-й день после начала лечения. Субъективное улучшение состояния больных наблюдается уже через несколько дней после назначения препаратов железа. Прирост показателей гемоглобина наблюдается через 3-4 нед от начала лечения, однако в ряде случаев сроки нормализации содержания гемоглобина затягиваются и могут достигать 6-8 нед. Такие индивидуальные колебания могут быть связаны с выраженностью ЖДА и степенью истощения запасов железа, а также с тем, что причина ЖДА сохраняется или устранена не полностью (хронические кровопотери и др.). Иногда повышение уровня гемоглобина происходит скачкообразно.
Лечение ЖДА с помощью парентеральных препаратов железа. Показания для парентерального введения препаратов железа следующие:

• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки и др.).

Нежелательно также назначение препаратов железа внутрь больным с обострением язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнью Крона, неспецефическим язвенным колитом;

• непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение. Следует отметить, что выраженные побочные реакции возникают обычно при применении таких (в настоящее время не использующихся) препаратов, как гемостимулин, восстановленное железо.

Современные препараты железа для приема внутрь, как правило, могут вызывать незначительные побочные реакции, не требующие их отмены или перехода на парентеральный путь введения;

• необходимость более быстрого насыщения организма железом. При парентеральном введении препаратов железа прирост показателей гемоглобина происходит в среднем на несколько дней быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Это преимущество может иметь значение в ситуациях, когда больным ЖДА планируются оперативные вмешательства (миома матки, кровоточащий геморрой и др.).

Для парентерального введения используют следующие препараты железа; ектофер (внутримышечно), фербитол (внутримышечно), феррум ЛЕК (внутримышечно, внутривенно), ферковен (внутривенно).
Не следует вводить в сутки более 100 мг железа (содержимое одной ампулы препаратов), так как эта доза уже дает полное насыщение трансферрина.
Из побочных явлений на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже поносы). Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа из сероводорода, являющегося активным стимулятором функции толстой кишки.
Более серьезные осложнения могут возникать при парентеральном введении препаратов железа: флебиты, потемнение кожи в месте инъекции, постинъекционные абсцессы, загрудинные боли (обострение ИБС), гипотония, аллергические реакции (крапивница, артралгии, лихорадка, анафилактический шок), передозировка железа с развитием гемосидероза.
Диета больных ЖДА должна выключать продукты, богатые железом, однако важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Так, наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, но главное, что содержащееся в них железо в виде гема всасывается на 25-30%. Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах (яйца, рыба), ниже (10-15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3-5% содержащегося в них железа.
Следует иметь в виду, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью пищевого железа не могут быть достигнуты, о чем должны быть осведомлены врачи и обязательно информированы пациенты, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам железа “пищевую” коррекцию.
Лечение больных с различными вариантами ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), степени выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимости препаратов железа и т.д.

Литература:

1. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М., 1994.
2. Идельсон Л.И. Железодефицитные анемии. В кн.: Руководство по гематологии под ред. А.И. Воробьева М., 1985. - С. 5-22.
3. Лосева М.И., Сазонова О.В., Зюбина Л.Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями. Тер. архив 1989;7:36-40.
4. Назаретян М.К., Осипова Э.Н., Африкян О.Б. Эпидемиология и профилактика железодефицитных анемий у женщин фертильного возраста. Гематология и трансфузиология 1983;6:16-20.